1,6-二磷酸果糖对培养乳鼠心肌细胞膜缺氧-再给氧损伤的保护作用

用培养的原代乳鼠心肌细胞建立缺氧-再给氧方法，对缺氧60、120min及缺氧后再给氧30、60min时心肌细胞搏动、(51)~Cr释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及1，6-二磷酸果糖（FDP）对其影响进行了研究。结果显示：缺氧2h、再给氧1h可引起心肌细胞搏动频率减慢，(51)~Cr释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。FDP增加缺氧-再给氧心肌细胞搏动频率，保持膜结构的正常。

胸段食管鳞癌切除术后的预后分析

目的：应用 Cox模型和 Kaplan- Meier生存分析方法，对可能影响食管鳞癌术后生存时间的临床和病理因素的相关性进行了分析。方法：我科 1991年 8月～ 1996年 3月行胸段食管癌切除术并经病理证实为原发性食管鳞癌的患者共 136例，排除手术死亡 4例，有完整随访资料的 115例。结合临床和病理情况及预后相关资料，选择性别、年龄、肿瘤部位等 14个有关食管鳞癌术后生存的非重复特征性因素进行分层，应用 STATA 5.0计算机统计软件行单因素和多因素分析。结果： 115例胸段食管鳞癌的术后中位生存期为 37个月， 1， 3， 5年术后生存率分别为 92.1％， 51.5％， 30.2％。单因素分析结果表明：食管鳞癌病变长度≥ 5 cm的患者比<3 的预后差，术后病检残端癌阳性的比阴性的预后差，有淋巴结转移的患者比无淋巴结转移的预后差，且转移淋巴结数量越多，预后越差，肿瘤浸润食管壁越深， ＴＮＭ 分期越晚，预后越差。进一步Ｃox 多因素分析表明只有肿瘤浸润深度和转移淋巴结数量是胸段食管鳞癌的独立预后因素。结论：目前食管癌 ＴＮＭ分期标准没有考虑到转移淋巴结的数量在食管癌预后中的重要意义，导致不能很准确的判断预后，因而需改进和修正。对中晚期食管鳞癌，尤其是位于胸中上段食管鳞癌可以考虑术前术后辅?

PCNA反义寡核苷酸抑制食管鳞癌细胞株T.Tn体外增殖活性的实验研究

背景与目的:增殖细胞核抗原(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)在食管鳞癌患者中的高表达提示患者的预后不良。本研究拟通过基因反义封闭技术体外抑制PCNA的表达,以达到抑制肿瘤细胞恶性增殖的目的。方法:以食管鳞癌T.Tn细胞株为研究对象,采用硫代磷酸修饰的PCNA反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN),通过脂质体导入T.Tn细胞后,观察PCNAASODN对T.Tn细胞癌基因表达及体外增殖活性的影响。结果:相差显微镜下观察到T.Tn细胞转染ASODN后细胞体积变小,皱缩变形的细胞较对照组明显减少。MTT法测细胞增殖活性见不同浓度ASODN均能抑制T.Tn细胞的增殖,抑制作用在24h最强,0.2μmol/LASODN对细胞的抑制率为63.3%,时间延长抑制作用逐渐减弱。3H-TdR掺入实验表明ASODN能有效地抑制T.Tn细胞的DNA合成。免疫组化SABC法染色提示转染ASODN后T.Tn细胞mRNA的翻译受到抑制,PCNA蛋白表达水平明显降低。FCM检测发现G0-G1期细胞含量由对照组的53.65%增至72.34%,而G2-M和S期细胞则分别从15.51%、30.84%降到9.87%、17.79%。表明PCNAASODN转染导致PCNA促进细胞增殖的功能降低,抑制处于G0期的细胞进入S期。结论:使用人工合成的PCNAASODN可以特异性地抑制食管鳞癌T.Tn细胞株PCNA蛋白的表达,从而调控细胞周期。

增殖细胞核抗原和细胞凋亡表达在中晚期食管鳞癌的预后意义

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)和细胞凋亡表达在中晚期食管鳞状上皮细胞癌 (食管鳞癌 )的预后意义。方法 :应用微波炉加热修复抗原方法和链霉菌素 -生物素免疫亲和酶技术行PCNA抗原染色 ,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL法 )进行原位凋亡染色。结果 :36例手术切除的食管鳞癌组织平均PCNA表达指数 (PCNAlabellingindex ,PI)为 48 84%± 13 6 3% ,细胞凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)为 12 2 6‰± 5 2 0‰ ;PI升高与患者年龄小、分化程度低、有淋巴结转移和肿瘤进行性浸润呈正相关 ,而AI升高与分化程度高、角化明显呈正相关 ;绘制Kaplan -Meier生存曲线 ,发现病变侵及食管外膜、有淋巴结转移、无角化、PI≥ 40 %或AI<10‰的患者术后生存率明显降低 ;COX比例风险模型分析 ,发现只有淋巴结转移和PI是影响预后的独立因素。结论

1,6-二磷酸果糖冷心停搏液抗心肌缺血复灌损伤作用的实验研究

采用离体心脏工作模型，观察了1，6-二磷酸果糖冷心停搏液（FDP）抗心肌缺血复灌损伤的效果。结果表明，氧合或非氧合FDP都具有减轻90min缺血心肌复灌损伤的作用，效果相同。与对照组（St.ThomasⅡ号液）相比，FDP组复灌后心功能恢复较佳，心肌水肿轻，磷酸肌酸激酶释放少，过氧歧化酶活性也仅轻度升高。作者还对FDP抗心肌缺血复灌损伤的机理进行了初步探讨。

艾森曼格复合征前期病人的手术治疗

报告1986年9月～1990年6月期间9例艾森曼格复合征前期病人的手术治疗。9例肺血管阻力均高于100.0kPa·s／L，平均为138.95kPa·s/L，手术存活8例。术后6例病人接受2～5年的长期随访，显示治疗效果满意，心功能均达到1级。文中就围手术期的处理，手术时机，手术的适应证及禁忌证，手术的预后与估价进行了讨论。

二尖瓣病变的手术治疗

瓣膜外科的发展经历了极为曲折、艰难的过程，也付出了高昂的代价。1923年Cutler等人首次施行了二尖瓣狭窄闭式分离术，第一例手术存活，但其后几例均术后早期死亡。当时尚不认识用心脏瓣膜刀切除一块瓣膜，虽可以部分解除狭窄，但更会造成二尖瓣关闭不全。重度的二尖瓣返流造成低心排和心功能衰竭，

腺苷心肌保护液对离体大鼠心肌能量代谢及离子含量的影响

为观察腺苷心肌保护液对大鼠心肌ＡＴＰ及离子含量的影响， 采用离体大鼠工作心脏缺氧停搏１２０ ｍ ｉｎ， 采用高钾、高钾＋ 腺苷及腺苷停搏液进行心肌保护。发现停搏末含腺苷的两组ＡＴＰ含量明显高于高钾组， 且复灌后进一步恢复； 各离子含量均能保持平稳。高钾组复灌后细胞内Ｎａ＋ 、Ｃａ２＋ 明显增高伴Ｍｇ２＋ 的减少。结果表明： 腺苷心肌保护液能够改善心肌能量代谢， 维持停搏期间及复灌后细胞内离子含量的稳定，

增殖细胞核抗原在食管鳞癌中的表达及意义

肿瘤细胞增殖活性是反应肿瘤细胞恶性程度和判断预后的重要指标。笔者应用微波炉加热修复抗原方法和链霉菌素-生物素免疫亲和酶技术,检测了36例食管鳞状上皮细胞癌患者增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况,探讨PCNA与食管鳞癌生物学行为和患者预后的关系。

低温缺血对心脏β肾上腺素能受体系统的影响

目的和方法：体外循环过程用高钾冷晶体停搏液诱导狗心脏停搏，观测了心室肌β受体系统的变化。结果：心脏冷缺血过程，心肌膜β受体密度升高，但腺苷酸环化酶基础活性及药物（异丙肾上腺素和ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）刺激活性均明显减低。结论：心肌膜β受体与腺苷酸环化酶之间的脱偶联改变及腺苷酸环化酶催化单位本身的缺血性损伤。

冷停搏液灌注途径对心肌酶功能和超微结构的影响

根据冷停搏液不同的灌注途径，１８只犬等分成三组：组Ⅰ为主动脉灌注，组Ⅱ右房灌注，组Ⅲ主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞。主动脉阻断１ｈ，同时阻断左前降支。结果表明，组Ⅰ梗阻的左前降支辖区心肌组织有氧代谢标志酶－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显降低，无氧糖酵解标志酶（ＬＤＨ）活性增强。心肌纤维和线粒体水肿明显。组Ⅱ和组ⅢＳＤＨ活性高，ＬＤＨ活性正常，心肌超微结构基本正常。由此表明，存在左前降支梗阻时，右房灌注和主动脉灌注加冠状静脉窦堵塞增加对缺血心肌超微结构和酶功能的保护。

1，6－二磷酸果糖对培养心肌细胞膜缺氧－再灌注损伤的保护作用

用培养的原代心肌细胞建立缺氧－再给氧方法，对缺氧６０分钟、１２０分钟及缺氧后再给氧３０及６０分钟时心肌细胞搏动、ＬＤＨ活性、（５１）￣Ｃｒ释放率、苔盼蓝摄取率、扫描电镜观察及１，６－二磷酸果糖对其影响进行了研究。结果显示：缺氧２小时可引起心肌细胞搏动频率减慢，再给氧后搏动频率加快；ＬＤＨ活性、（５１）￣Ｃｒ释放率和苔盼蓝摄取率增加，电镜显示心肌细胞膜受损。１，６－二磷酸果糖对心肌细胞膜具有保护作用。

腺苷预处理和缺血预处理心肌保护效果对比研究

目的探讨心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法采用离体大白鼠工作心脏模型,比较腺苷预处理和缺血预处理对心肌缺血再灌前、后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)和冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果3组大鼠AT间差异有显著性意义(P<0.05),且Control组与其他两组间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠停搏前、复跳后30minAP、LVSP、LVDEP、±dp/dtmax、SV、CF、Co间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠ATP、SOP、LPO、LDH间差异亦均有显著性意义(P<0.05)。结论腺苷预处理和缺血预处理后产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少LDH的漏出。腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,具有临床应用价值。

供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化

目的 探讨供肺保存和再灌注期间的肺表面活性物质变化。方法 实验动物分为对照组 (非缺血保存组 )和实验组 (缺血保存组 ) ,对保存和再灌注期间的肺组织和支气管肺泡灌洗液中的肺表面活性物质磷脂进行了分析。结果 与对照组相比 ,实验组保存后肺组织总磷脂 (TPL)和卵磷脂 (PC)含量明显降低 ,卵磷脂占总磷脂的比例 (PC/TPL)降低 ,卵磷脂与鞘磷脂比 (L/S)降低。实验组再灌注后肺组织和支气管肺泡灌洗液中的TPL、PC、PC/TPL、L/S均明显低于对照组。结论 肺表面活性物质 (SAM)改变是肺缺血和再灌注损伤的敏感指标 ,热缺血、冷保存和再灌注对SAM磷脂的含量、构成及功能都有损害。

3,4-二羟基苯乙酮对心肌保护作用的研究

目的研究心肌3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法以离体大白鼠工作心脏模型,比较经青心酮预处理和缺血预处理,心肌缺血再灌注前后左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dt/dpmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌注后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论青心酮预处理模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。

间歇主动脉根部顺行灌注合并用冠状静脉窦堵塞——血液动力学及心肌超微结构观察

本实验旨在研究间歇性主动脉根部顺行灌注联合应用冠状静脉窦堵塞法在冠状动脉梗阻时对1小时缺血心肌的保护作用。结果表明,此法可使冷停搏液逆行灌注入梗阻动脉辖区心肌;对该区心肌降温低(15℃);心肌超微结构保护良好;缺血后心功能恢复较优,心脏指数和左室搏出功指数分别恢复至缺血前的128～142%和115～158%。与间歇性主动脉根部顺行灌注联合应用冠状静脉窦堵塞法相比,单纯主动脉根部顺行灌注保护缺血心肌效果较差。

青心酮预处理对离体大鼠心肌保护作用的研究

目的 研究心肌青心酮预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。方法 以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经青心酮预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压 (LVP)、左室舒张末期压 (LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率 (±dt/dpmax )、主动脉压 (AP)、冠脉流量 (CF)、主动脉流量 (AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间 (AT)。结果 青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论 青心酮预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 。

体外循环过程中心肌腺苷酸环化酶活性变化

建立体外循环实验模型，观测狗左室心肌腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性改变。结果显示：心脏停搏缺血４５分钟，心肌ＡＣ活性明显减低；停搏缺血１５０分钟，此酶活性进一步降低。停机１２０分钟后，停搏４５分钟的心脏心肌ＡＣ活性恢复，而停搏１５０分钟的心脏心肌ＡＣ活性仍明显低于正常对照。结论：体外循环过程心肌缺血可致伤ＡＣ催化单位，缺血时间延长此损伤加重，复灌过程心肌ＡＣ活性恢复情况与其损伤程度有关，这可能成为术后心脏低排的一个重要原因。

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨逐级再灌注对心肌缺血──再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：控制性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸激酶释放及促进心脏功能的恢复。其作用机理可能与抑制再灌注早期心肌细胞膜上的Ｎａ＋－Ｈ＋交换活性有关。