兰索拉唑用药前后幽门螺杆菌在胃内分布的变化

目的: 探讨抑酸药兰索拉唑对幽门螺杆菌Helicobacterpylori(简称H.pylori)在胃内分布的影响。方法:检查 43例有H.pylori感染的十二指肠溃疡患者在服用兰索拉唑前后的胃镜活检组织切片,活检部位分别为窦小弯及体大弯,对活检组织切片做HE及Warthin Starry嗜银染色,观察窦体两部位H.pylori检出率、密度及胃炎活动程度的变化。结果: (1)窦小弯用药前、用药后 4周及 3个月H.pylori的检出率分别为 93. 02%, 58. 14%和 86. 05%,用药后 4周H.pylori检出率及密度明显低于用药前及用药后 3个月(均P<0. 01)。(2)体大弯用药后 4周和 3个月H.pylori的密度较用药前增加。(3)窦小弯用药后 4周胃炎活动性的检出率明显低于用药前及用药后 3个月,胃炎活动程度也轻于后两者。(4)体大弯用药后 4周和 3个月胃炎活动性检出率较用药前增加,胃炎活动程度也加重。(5)窦小弯及体大弯用药前后胃炎活动性与H.pylori检出率之间变化呈正相关 (分别为r=0. 995 1,r=0. 960 8)。结论: 兰索拉唑可使幽门螺杆菌在胃内的定植部位发生改变,窦小弯H.pylori检出率下降、密度减少,而体大弯密度增加,此种影响在用药后 1个月左右最为明显,胃炎活动性与H.pylori检出率的变化关系密切。

大鼠肠道一过性线虫感染致持续性肠运动功能紊乱

目的 :研究SD(Sprague Dawley)大鼠肠道旋毛虫感染及自愈后肠道运动功能 (结肠远端压力测定及胃肠道通过时间 )的变化 ,探讨肠道一过性感染在肠功能紊乱发病中的作用。方法 :云南大理株旋毛线虫幼虫灌胃感染成年雄性SD大鼠 ,利用肠道组织形态学评定肠道炎症的变化和恢复。实验动物分为 :感染后 1 4、4 2、5 6d各组与同龄非感染对照组。所有大鼠均行结肠远端压力测定和胃肠道通过时间检查。结果 :(1 )大鼠旋毛虫感染后 1 4d肠道炎症最重 ,5 6d恢复正常 ;(2 )感染急性期结肠动力活跃 ,无论是静息状态还是给予结肠远端扩张性刺激 ,结肠测压的各项指标均较对照组明显增高 ;(3)感染自愈后结肠在静息状态及小容量 (1mL)扩张刺激时 ,压力变化与对照组比较差异无显著性 ;较大容量 (2mL)扩张刺激时 ,结肠远端收缩时间及收缩波曲线下面积显著增加 ,部分指标与急性期相比有所恢复 ,但仍高于对照组 ;(4 )与对照组比较 ,感染期及自愈后钡条在大鼠肠道分布弥散 ,胃肠道通过时间延缓。结论

子宫颈储备细胞增生与CD44v5在其细胞中的表达

目的 研究宫颈储备细胞增生时的形态表现及其免疫组织化学特点 ,为探讨癌变机理提供依据。 方法 观察 2 38例宫颈良性疾病中储备细胞增生的发生率及其多种形态表现 ;用免疫组织化学法检测 5 4个病例中CD4 4v5的表达情况。 结果与结论 1 在多种宫颈良性疾病中储备细胞普遍呈增生状态 ;2 增生细胞的形态可分为 4型 :大细胞型、小细胞型、透明细胞型及梭形细胞型 ;3 CD4 4v5在各型储备细胞中 10 0 %均呈强阳性表达。多种宫颈良性疾病中存在储备细胞增生 ;储备细胞可能来源于间质。

大鼠胃溃疡愈合质量与抗强的松再损伤关系的实验研究

目的：探讨抗溃疡药物对溃疡愈合质量的影响及溃疡愈合质量与抗再损伤能力的关系。方法：制备大鼠乙酸溃疡模型，用强的松致再损伤，用１、ＤＦ测ＧＭＢＦ，用显微镜测微尺定量检测溃疡瘢痕组织结构。结果：阿莫西林组及与甲氰咪胍合用组溃疡瘢痕处再生粘膜宽度及粘膜肌层缺损宽度、囊状扩张的腺体数均显著低于对照组，ＧＭＢＦ高于对照组（Ｐ＜０．０５）。用强的松后，所有治疗组上述指标也明显优于对照组。结论：阿莫西林可提高溃疡愈合质量，增强溃疡瘢痕处抗强的松再损伤能力，其作用优于甲氰咪胍。

大鼠一过性肠道感染模型的建立

目的 建立大鼠一过性肠道感染模型。方法 云南大理株旋毛虫幼虫囊胞 (4 0 0 0条 1mlNaCl)感染成年雄性SD大鼠 ,分别于感染后 7、14、2 8、5 6d取大鼠小肠及结肠组织 ,4 %多聚甲醛 4℃固定过夜 ,常规石蜡浸润包埋 ,5 μm切片 ,HE染色 ,用组织形态学积分评定肠道炎症的变化。结果 大鼠于感染后 7d肠道明显充血水肿 ,糜烂 ,黏膜下出血 ;组织学观察肠黏膜绒毛破坏、融合变短 ,隐窝加深 ,绒毛隐窝比减小 ,大量中性粒细胞浸润。感染后 14d黏膜破坏程度最为严重 ,以嗜酸粒细胞浸润为主。小肠病变最为显著。感染后 2 8d肠道炎症明显减轻 ,5 6d肠道黏膜恢复正常。结论 大鼠旋毛虫感染所导致的肠道病理变化过程提供了一个理想的肠道一过性感染的动物模型 ,可用于感染后肠道功能改变的研究。

幽门螺杆菌与胃炎活动性关系的病理观察

目的:探讨胃癌高危人群幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)与胃炎活动性的关系。方法:对胃癌高发区成年人群(533人)做内镜、快速尿素酶试验及胃粘膜活检组织学检查,Hp以组织学WS染色检查为标准,数据结果均做χ2检验。结果:(1)人群Hp的检出率为64.54%,活动性胃炎的检出率为69.42%。(2)活动性胃炎中Hp的检出率为92.43%。(3)Hp阳性组活动性胃炎的检出率为99.42%,明显高于Hp阴性组。(4)胃窦部及体小弯活动性胃炎的检出率高于胃底部;胃窦部高于体小弯。(5)Hp阳性者各活检部位的活动性胃炎组织中Hp的检出率均高。(6)Hp根除后活动性胃炎的检出率明显下降(5.77%),前后比较差异有极显著性。结论:(1)Hp与胃炎活动性密切相关。(2)Hp的检出提示胃内有活动性炎症的存在。

幽门螺杆菌的cagA基因和iceA基因与胃十二指肠疾病的关系

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)cagA基因及iceA基因的存在情况与胃十二指肠疾病的关系。方法 :用PCR方法检测 174例临床病人胃粘膜活检标本中Hp的cagA基因及iceA基因的存在情况。 结果 :cagA的检出率为 89.7% (15 6 / 174) ,iceA1的检出率为 6 2 .1% (10 8/ 174) ,iceA2的检出率为 32 .2 % (5 6 / 174) ,7例为iceA1和iceA2皆阳性 ,3例未能检测到iceA等位基因型。各疾病组间cagA、iceA1、iceA2的检出率无统计学差异。结论 :cagA基因及iceA基因不能作为本地区Hp毒力增强的标志。

胃粘膜肠化与幽门螺杆菌分布的关系

目的：探讨胃癌高发地区人群中胃粘膜肠化与幽门螺杆菌（H.pylori）分布的关系。方法：对533例胃癌高发地区成年人行内镜及胃粘膜活检组织学检查，Warthin－Starry染色阳性定为H.pylori感染。结果：533例成年人的H．pylori检出率为64.5％。H．pylori阳性组肠化检出率为55．5％，阴性组肠化检出率为31．8％（P＜0．01）。H.pylori阳性组无肠化和轻、中、重度肠化组织块的H．pylori检出率分别为93.0％、72.5％、56.50％和29.3％。H.pylori阳性组非肠化灶的H．Pylori检出率（89.8％）明显高于肠化灶（7．9％，P＜0.01）和肠化灶之间的胃粘膜（67．6％，P＜0．01）。胃窦部肠化检出率明显高于胃体和胃底部。结论：胃粘膜肠化不仅使H.pylori在病灶处难以生存，而且对H．pylori在该病灶周围胃粘膜组织的定植也有一定影响。

鱼肝油酸钠经皮瘤内注射治疗肝癌的实验研究及机制探讨

目的 以肝细胞癌裸鼠动物模型为对象 ,研究鱼肝油酸钠经皮瘤内注射治疗肝癌的疗效及其机制。方法 肝癌模型裸鼠 2 8只 ,随机分成两组 ,分别给予鱼肝油酸钠及生理盐水局部浸润注射治疗。每隔 2天局部注射 1次 ,共 3次。治疗前后分别测肝、肾功能及白细胞计数。第一次注射后两组各随机选取 4只裸鼠 ,分别依次切取肿瘤组织进行病理组织学检查。完成实验 ,对所有动物行解剖病理检查 ,明确有无内脏及淋巴结转移情况。结果 第一次注射后 ,治疗组病理切片报告较对照组有不同程度的血管内血栓形成。实验结束时 ,治疗组肿瘤全部坏死脱落 ,与对照组肿瘤体积比较有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。治疗前后两组肝、肾功能检查及白细胞计数未见统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 鱼肝油酸钠瘤内注射治疗具有显著效果 ,肿瘤血供障碍是一重要作用机制。并且该药无明显肝、肾毒性。

替普瑞酮对幽门螺杆菌和氨基己糖作用的临床研究

目的：观察胃粘膜保护剂替普瑞酮、麦滋林对胃粘膜幽门螺杆菌（Hp）感染和粘膜防御能力的作用。方法：用比色的方法测胃粘膜氨基已糖含量，用W－S银染色法检查Hp，观察1993年～1994年中收治的慢性浅表性胃炎患者。结果：替普瑞酮增加Hp阴性（18±5）mg／g和阳性（16±4）mg／g病人的胃粘膜氨基已糖含量；安滋林组治疗前后氨基已糖无明显增加。替普瑞酮、麦滋林抑制Hp，有效抑制率分别为76．92％和77．78％，两者无显著差异（P＜0．05）。结论：替普瑞酮和安滋林抑制Hp的生长，这种抑制作用似乎和氨基已糖的增加关系不十分密切。

多巴胺、肾上腺素及胆碱能神经在实验性溃疡病中的相互作用

本文通过多巴胺能、α及β肾上腺素能和乙酰胆碱能拮抗剂及激动剂，检测了实验动物ＭＰＴＰ溃疡时上述三种神经可能的相互作用。发现溴隐亭能减轻、而吗丁啉能加重ＭＰＴＰ溃疡；心得安对ＭＰＴＰ溃疡无明显影响，但它能显著减少胃液的分泌；哌唑嗪和育亨平能明显保护十二指肠溃疡，对胃溃疡影响不大；阿托品亦仅能保护十二指肠溃疡。提示ＭＰＴＰ溃疡发生过程中尤其十二指肠溃疡发生过程中多巴胺起了先导作用，肾上腺素能和乙酰胆碱能神经亦参与了作用。

淋巴细胞性胃炎

淋巴细胞性胃炎是一种特殊类型的胃炎,其组织学特点为胃表面及小凹上皮细胞内大量的淋巴细胞浸润.内镜下表现为胃粘膜皱襞增大增粗、结节状改变和糜烂。病变部位以胃体为主,或涉及全胃,内镜下常诊为痘疮(疹)样胃炎.临床表现为上腹痛、恶心和体重下降及厌食。病因不明,可能与免疫反应有关。应用常规治疗胃病药物无效,而应用免疫抑制剂和激素可取得较好效果.

自制中药和胃宁与泰胃美对照治疗慢性胃溃疡临床观察

31例慢性活动期胃溃疡(直径>0.5cm)患者随机分为中药和胃宁组及泰胃美组,观察结果表明,和胃宁治疗前后胃液 pH、总酸度、胃蛋白酶、基础胃酸、最大胃酸及高峰胃酸(五肽胃泌素法)均无显著性改变,P>0.05;而泰胃美治疗后上述指标均有极显著性变化,P<0.01～0.001。二种药物对幽门螺旋杆菌均无清除作用。提示和胃宁疗效与泰胃美相同,但机制不同。

胃粘膜下肿瘤的内镜治疗──附8例报告

胃粘膜下肿瘤的内镜治疗──附８例报告北京医科大学第三医院消化科（１０００８３）周丽雅，林三仁，叶嗣懋近年，随着胃镜应用的普及和诊断技术的进步，胃粘膜下肿瘤的发现机会较以前增多，由于病灶位于粘膜下，表面覆正常粘膜，活检阳性率低，既使深部活检也不十分满意...

肠道感染在肠功能紊乱发病中作用的实验研究

目的:通过观察SD大鼠肠道旋毛虫感染自愈后肠道功能(肠道通过时间及结肠测压)的改变,探讨感染在肠功能紊乱发病中的作用。方法:云南大理株旋毛线虫感染成年雄性SD大鼠,用肠黏膜组织形态学积分评定肠道炎症的变化和恢复。

阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制──对粘膜血流和前列腺素E＿2的影响

目的：研究阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的作用机制。方法：采用超声多普勒血流测定仪检测阿莫西林及半胱胺对大鼠胃十二指肠粘膜血流的影响；并测定阿莫西林灌胃后大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２的变化。结果：阿莫西林可增加大鼠胃十二指肠粘膜血流，并防止半胱胺诱发的十二指肠粘膜血流下降；该药灌胃后十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２有高于对照组的趋势。结论：增加十二指肠粘膜血流可能是阿莫西林预防大鼠半胱胺十二指肠溃疡的重要机制之一；阿莫西林有增加大鼠十二指肠粘膜前列腺素Ｅ＿２合成的趋势。

1996年对胃癌高发区人群幽门螺杆菌(HP)感染情况的检查报告

本文对胃癌高发区(山东省牟平县)成年人群1038人进行了 HP 感染的检查。每例均做内镜、快速尿素酶试验及四块胃粘膜活检组织学检查。结果显示:1.以 CLO、WS 同时阳性做为判断 HP 阳性的标准,活动性胃炎的HP 感染率最高84.66%,其次是十二指肠溃疡:84.21%,胃溃疡:81.25%,慢性浅表性胃炎:62.87%,慢性萎缩性胃炎:58.55%。2.以 WS 阳性做为判断 HP 阳性的标准,HP 在胃内分布以胃底部阳性率最高:61.51%,其次为体小弯:55.66%,窦大弯:51.24%,窦小弯:50.85%,胃底部 HP 阳性率明显高于胃窦部:P<0.01。3.活检取胃底加体小弯两块组织的 HP 阳性率接近于取四块组织的 HP 阳性率。

一氧化氮与多巴胺及实验性胃十二指肠粘膜损害

应用ＭＰＴＰ大鼠溃疡模型，观察一氧化氮（ＮＯ）、多巴胺（ＤＡ）对该模型的影响。ＭＰＴＰ注射后ＮＯ合成酶（ＮＯｓ）明显减弱，ＮＮＡ（Ｎｗ硝基精氨酸）能加剧ＭＰＴＰ减少粘膜血流，并削弱ＤＡ逆转血流减少的作用。提示ＮＯ参与ＤＡ调节粘膜血流的作用，ＮＯＳ活力降低是实验性胃十二指肠粘膜损害的重要因素。