地塞米松玻璃体内植入剂在特发性黄斑前膜玻璃体手术中的应用

目的比较特发性黄斑前膜患者玻璃体手术联合与不联合玻璃体腔地塞米松玻璃体内植入剂注药术后视网膜黄斑区超微结构与视功能变化。方法收集2019年1月至2022年12月接受手术治疗的特发性黄斑前膜患者94例(94只眼)。按术毕时是否联合玻璃体腔内注射地塞米松玻璃体内植入剂将患者分为注药组59例(59只眼)和对照组35例(35只眼)。2组患者行玻璃体切除术剥除黄斑前膜及内界膜,术后随访>12个月。观察2组患者手术前后最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹厚度、异常中心凹内层厚度的变化情况。结果患者术前及术后1、3、6、12个月最佳矫正视力(LogMAR)分别为0.71±0.14、0.62±0.15、0.51±0.16、0.48±0.29、0.36±0.20,注药组和对照组术后最佳矫正视力LogMAR视力均较术前明显提高(Waldχ^(2)=3428.83,P<0.001;Waldχ^(2)=445.67,P<0.001)。在术后3、6、12个月,2组间最佳矫正视力差异有统计学意义(Waldχ^(2)=8.31,P=0.004;Waldχ^(2)=11.31,P=0.001;Waldχ^(2)=22.54,P<0.001)。黄斑中心凹视网膜厚度分别为(472.64±69.69)、(423.68±83.56)、(380.08±104.98)、(319.55±95.83)、(294.55±104.88)μm,差异有统计学意义(Waldχ^(2)=1322.92,P<0.001)。在术后3、6、12个月,2组间黄斑中心凹厚度差异有统计学意义(Waldχ^(2)=12.47,P<0.001;Waldχ^(2)=21.15,P<0.001;Waldχ^(2)=28.88,P<0.001)。异常中心凹内层厚度分别为(189.87±38.22)、(164.05±40.17)、(142.08±47.80)、(112.51±52.87)、(91.49±53.25)μm,差异有统计学意义(Waldχ^(2)=969.82,P<0.001)。在术后3、6、12个月,2组间异常中心凹内层厚度差异有统计学意义(Waldχ^(2)=11.25,P=0.001;Waldχ^(2)=15.93,P<0.001;Waldχ^(2)=11.98,P=0.001)。结论特发性黄斑前膜患者术毕时玻璃体腔注射地塞米松玻璃体内植入剂可以辅助于黄斑超微结构和视功能的恢复。

外伤性眶内出血

眼眶周围钝力伤后引起的眶内出血报道较少.Greewald等报道128例眼眶骨折病例,球后出血仅占2%.邓福珠对报道204例颅脑外伤合并眼外伤,球后出血仅6例.我们诊治5例眼眶周围钝力伤引起的单纯眶内出血,无其他合并症,试图探讨其致伤机制和治疗方法.

新生血管抑制因子——色素上皮源因子研究进展

血管形成和抑制血管形成因子的平衡被打破是新生血管形成的关键。色素上皮源因子(PEDF)是重要的新生血管抑制因子,存在于大多数组织中。色素上皮源因子抑制新生血管形成的作用机制有PEDF受体学说、Fas/Fas L受体系统学说和细胞外基质连接学说等。PEDF的实验研究主要通过免疫学和分子生物学的方法进行。对PEDF的抑制血管生成的机制及常用的实验方法作一综述,并展望该因子的研究方向与策略。

Leber′s遗传性视神经病变（附2家系3例报告）

本文报告Leber's遗传性视神经病变二家系3例。眼底检查,眼底荧光血管造影和谱系分析表明视乳头周围微血管病变是该病的重要特征。其遗传方式符合细胞质遗传的特点。该病在家族传代过程中,子代比亲代发病年龄较早,视力损害较严重。

眼部缺血综合征患者的临床特征及高血压对视力的影响

【目的】探讨眼部缺血综合征的临床特征以及高血压对视力和眼底病变的影响。【方法】对124例眼部缺血综合征患者的病例资料进行回顾性分析。【结果】124例患者平均年龄63.64(S=12.13)岁,男女比例1.8∶1;96.77%的患者有颈动脉狭窄,主要的全身合并症是高血压,糖尿病和心脑血管疾病;主要眼部症状为视力下降和一过性黑矇,眼前节主要发生虹膜新生血管生成,视网膜主要表现为动脉狭窄和静脉扩张、点片状出血;眼底荧光血管造影主要表现为臂-视网膜循环时间和视网膜动-静脉循环时间延长、微血管囊样扩张和毛细血管无灌注区;合并高血压的患者的视力障碍与没有高血压的患者相比差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】眼部缺血综合征是一种主要发生于老年人的严重的慢性缺血性眼部症候群,男性多于女性,主要由颈动脉狭窄引起,临床表现复杂多样,常常需要神经科和心内科等医师联合诊治,高血压可以加重患者的眼部病变,眼底镜和荧光血管造影检查是早期确诊该病的关键手段。

增殖型糖尿病性视网膜病变动物模型的建立

目的建立模拟人类增殖型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)的动物模型,并确证其价值。方法链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60 mg/kg腹腔注射造成SD大鼠糖尿病模型1个月后行VEGF玻璃体注射制造增殖型糖尿病眼底病变模型(C组),观察造模后不同时间荧光素眼底血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)改变及有无CD105标记阳性的视网膜毛细血管内皮细胞,并与传统的非增殖型糖尿病眼底病变大鼠模型(B组)作比较。结果 FFA结果显示:正常组无1例观察到异常荧光;B组大鼠仅观察到背景荧光的增强;C组大鼠不仅出现了背景荧光增强、大血管扭曲和毛细血管扩张、视网膜血管荧光素渗漏、视网膜内出血等临床中常见的非增殖期病变,还观察到了视网膜新生血管这种增殖期糖尿病性视网膜病变特有的体征。光镜观察视网膜血管渗漏情况及免疫组化CD105标记视网膜内增殖的新生血管内皮细胞情况显示:正常组及B组大鼠无1例视网膜微血管碳素颗粒渗漏,CD105均为阴性;C1组(VEGF玻璃体注射后2周):仅观察到神经节细胞层大血管有碳素颗粒的渗漏,CD105阴性;C2组(VEGF玻璃体注射后4周):除C1组病变外,还可观察到外核层有渗漏至血管外的碳素颗粒,CD105阳性;C3组(VEGF玻璃体腔注射后8周):除C2组病变外,还可观察到黄斑区水肿、渗出等病理改变、广泛的微血管渗漏,CD105阳性。结论该动物模型成功地观察到视网膜新生血管,并与出现增殖内皮细胞的病程一致,经FFA及免疫组化CD105标记验证有很好的应用价值,并且周期短、更经济,为临床筛选药物研究提供了理想动物模型。

玻璃体切除治疗眼内异物继发视网膜脱离

目的 探讨眼内异物继发视网膜脱离的临床特点 ,评价玻璃体切除手术的治疗效果。方法 回顾性分析 1999年2月～ 2 0 0 2年 10月期间 3 2例经玻璃体切除手术治疗的眼内异物继发视网膜脱离的病例资料。结果 本组 3 2例 (3 4眼 )均成功摘出异物 ,3 0例 (3 0眼 )占 88.2 4% ,术后视力得到不同程度的提高或稳定在术前水平 ,视网膜复位 2 9例 ,占 85 .2 9% .结论 玻璃体牵引、裂孔形成是眼内异物继发视网膜脱离的关键。玻璃体切除手术可成功地摘出眼内异物 ,有效地处理视网膜脱离等并发症。

泪囊鼻腔吻合术与泪道插管术治疗慢性泪囊炎的疗效分析

目的 比较泪道插管术与泪囊鼻腔吻合术治疗慢性泪囊炎的疗效.方法 将慢性泪囊炎69例（70眼）,分为泪道插管术组24例（25眼）和泪囊鼻腔吻合术组45例（45眼）,观察2组疗效.结果 随访6～42个月,泪道插管术组治愈18眼,好转2眼,无效5眼,总有效率80.00%;泪囊鼻腔吻合术组治愈38眼,好转6眼,无效1眼,总有效率97.78%.2组间总有效率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 泪道插管术与泪囊鼻腔吻合术均是治疗慢性泪囊炎的有效方法,各有其优缺点;泪道插管术因其操作简单、安全、微创,值得应用和推广.

糖尿病视网膜病变治疗的临床研究新进展

糖尿病患者体内长期糖、脂代谢紊乱，造成全身脏器包括心脑血管、肾脏、眼等的特征性病变。糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病严重眼部并发症之一，是全世界重要的致盲原因。DR治疗的基础及临床研究为科学合理地选择治疗方式和时机提供了更多的循证医学证据。现将治疗DR的临床研究新进展综述如下。

挫伤性大范围虹膜根部断离修复术的临床研究

目的探讨挫伤性大范围虹膜根部断离的临床特点和修复手术方法。方法挫伤性虹膜根部断离41例(41眼)。断离范围60°～240°。修复手术过程中,在29眼中使用黏弹剂,在11眼中应用虹膜钩。对其临床特点和修复手术方法进行总结分析。结果所有患者的虹膜根部断离均得到修复,未出现并发症。术后瞳孔基本恢复圆形或椭圆形,复视症状消失。结论挫伤性大范围的虹膜根部断离应该把握时机、积极修复,黏弹剂和虹膜钩的应用有助于手术的顺利完成。

格栅状光凝联合全视网膜激光光凝治疗增殖性糖尿病视网膜病变新生血管纤维膜疗效观察

目的评价格栅状光凝(macular laser grid photocoagulation,ML,GP)联合全视网膜激光光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabeticretinopathy,PDR)患者视网膜新生血管纤维膜的效果。方法选取PDR患者87例138眼。依据眼底荧光血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)评估结果将患者分为2组,A组为视网膜新生血管纤维膜不伴有周围血管牵引扭曲组,B组为伴有周围血管牵引扭曲组。每组再分2个亚组,Ⅰ组(新生血管纤维膜形成范围<2PD)和Ⅱ组(范围>2PD)。对眼底病情较轻的A组先行黄斑部MLGP,1周后给予PRP。对病情较重的B组,先期治疗同A组,然后根据视力恢复及眼底FFA结果,适时、个体化地追加PRP治疗。另外,对纤维膜形成范围较小的Ⅰ组患者行纤维增殖膜覆盖光凝,视网膜新生血管纤维膜形成范围>2PD的Ⅱ组行纤维增殖膜周围环绕光凝(不覆盖光凝)。结果视力总有效率AⅠ组为92.86%,AⅡ组为94.87%,BⅠ组为91.30%,BⅡ组为85.29%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗视野缺损的总有效率AⅠ组为92.96%,AⅡ组为84.62%,BⅠ组为91.30%,BⅡ组为73.53%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组患者经视网膜激光光凝治疗后视网膜水肿、渗出、出血吸收加快,AⅠ组总有效率为95.23%,AⅡ组为84.62%,BⅠ组为95.65%,BⅡ组为79.41%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针对PDR患者眼底不同新生血管及纤维增殖膜形成的形态及大小采用不同光凝处理方法是稳定视力和阻止糖尿病视网膜病变患者眼底病变进展的关键。

评价具有不同特征纤维血管膜的增殖型糖尿病视网膜病变患者全视网膜光凝后的效果

目的：应用眼底荧光血管造影（fluorescence fundus angiography,FFA）对符合糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）Ⅳ~Ⅴ期诊断标准的纤维血管膜进行分析,观察不同部位、形态、大小纤维血管膜的光凝治疗效果。方法 ：符合DRⅣ~Ⅴ期患者56例,98只眼,应用FFA评估所有病例视网膜总体情况。行全视网膜激光光凝治疗,治疗后随访6个月,分别于第1、3、6个月行FFA检查及常规检查,根据疗效分为治疗有效和无效两组。分析治疗前FFA结果,观察两组纤维血管膜的部位、范围、形态。结果：56例患者98只眼中,治疗有效组72（73.5%）只眼,无效组26只眼,共有18只眼转行玻璃体切割术,2只眼发展为新生血管性青光眼。根据治疗前FFA结果,对以上两组病例的纤维血管膜进行对比观察,治疗有效组中合并视盘新生血管情况、纤维血管膜范围、弥漫膜及桥状膜情况与无效组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：FFA评估DR患者增生膜位置、形态和大小对临床上行全视网膜激光光凝治疗或进一步行玻璃体切割手术有指导意义。

二十碳五烯酸玻璃体注射治疗糖尿病性视网膜病变的实验研究

目的探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)治疗糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是否有效。方法链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)联合应用诱导产生增殖型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)动物模型24只。随机分为D组(背景期给药组)12只、E组(增殖前期给药组)8只、F组(增殖期给药组)4只,玻璃体注射EPA,应用眼底荧光血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)、CD105免疫组织化学光镜观察眼底病变及阳性血管内皮细胞的变化,并与前期建立的PDR动物模型进行比较。结果 FFA结果显示,E组给药后2周内效果最佳,而D组给药后8周内均有效,随时间延长药效不断增强;E组给药后6周时效果差于D组给药后2、4、8周时;与未用药组相比,在相同的病程时均未观察到视网膜新生血管。F组给药后仍可观察到视网膜新生血管形成,并且DR也没有明显减轻。CD105免疫组织化学结果显示,相同的病程内,D组和E组未观察到CD 105阳性的视网膜血管内皮细胞,但F组仍观察到CD 105阳性血管内皮细胞。结论 EPA可以在DR背景期和增殖前期封闭VEGF受体flk-1,阻断DR的发展。

替奈替普酶对孔源性视网膜脱离手术的辅助作用

目的探讨替奈替普酶(TNK-TPA)在孔源性视网膜脱离患者眼玻璃体腔注射诱导玻璃体后脱离(PVD),减少增生性玻璃体视网膜病变(PVR)发生的有效性。方法孔源性视网膜脱离行巩膜外垫压手术且术前有部分PVD患者102例105只眼。按随机原则分为2组,治疗组53例55只眼,玻璃体腔注入试验药物TNK-TPA50μg/0.1ml;对照组49例50只眼。注药后通过裂隙灯、双目检眼镜、B型超声检查、视网膜电图(ERG)等检查,随访6个月,观察药物注入后诱导PVD的情况,PVR发生及视网膜脱离复发情况。结果治疗组55眼中发生完全PVR42眼,而对照组50眼中发生完全PVD6眼,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。随访6个月治疗组中发生PVR15眼,且视网膜脱离复发6眼;对照组发生PVR39眼,视网膜脱离复发16眼,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。注药前后b波波幅未见明显变化。结论孔源性视网膜脱离患者眼玻璃体腔内注射替奈替普酶可以诱导PVD的发生,降低PVR发生和视网膜脱离的复发。

增殖型糖尿病性视网膜病变动物模型的超微结构改变

目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)注射建立增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)动物模型的价值。方法电镜观察PDR动物模型与单纯STZ诱导的糖尿病大鼠模型视网膜各层结构的损害。结果 STZ联合VEGF注射组视网膜各层组织超微结构的损害明显重于单纯STZ注射组。结论 STZ腹腔注射联合VEGF玻璃体注射造成的PDR动物模型不仅视网膜超微结构的损害明显重于单纯STZ诱导组,还具有周期短、更经济的优点,为临床上筛选药物的研究提供了理想动物模型。

二十碳五烯酸对脂多糖处理的人脐静脉内皮细胞核转录因子κB的表达及细胞因子分泌的影响

目的:探讨二十碳五烯酸(EPA)对脂多糖(LPS)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子κB(NF-κB)表达以及VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响。方法:体外生长良好的传代HUVECs分为对照组、LPS组、0.030 g/L EPA+LPS处理组、0.050 g/L EPA+LPS处理组。LPS组仅加入LPS进行培养,EPA处理组先加入2种浓度的EPA(EPA终浓度分别为0.030 g/L和0.050 g/L)培养1 h,再加入LPS进行培养。LPS刺激6 h、12 h、24h后,收集各组上清液,ELISA检测上清液中VEGF、IL-1α和IL-6的分泌量;LPS刺激24 h后的沉淀细胞,用Western blotting法检测HUVECs NF-κB p65的蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS刺激后,HUVECs NF-κB p65表达和VEGF、IL-1α、IL-6分泌显著升高(P<0.05)。EPA抑制LPS处理的HUVECs NF-κB p65的蛋白表达及VEGF、IL-1α和IL-6分泌,除LPS刺激后6 h,EPA处理组IL-6的分泌量与LPS组比较无显著差异(P>0.05)外,其余均差异显著(P<0.05)。结论:LPS使HUVECs NF-κB蛋白表达增加,促进其VEGF及细胞因子表达。EPA抑制LPS处理的HUVECs NF-κB的表达,VEGF和细胞因子的分泌,为EPA应用于各种新生血管性疾病和炎症性疾病的防治提供了理论依据。

大鼠脉络膜新生血管色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子、血管生成素-2的表达

目的探讨大鼠脉络膜新生血管(DNV)组织色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)表达,探讨它们在CNV中的作用机制。方法应用氪激光光凝视网膜制备BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)模型,随机分为6组,分别在光凝后1,3,7,14,21,28 d行荧光素眼底血管造影(FFA)后摘除眼球。应用实时荧光定量反转录PCR及免疫组化(SP)法检测各组大鼠光凝区和正常视网膜中PEDF、VEGF和Ang-2 mRNA和蛋白的表达,并对结果进行分析。结果光凝后3 d激光损伤区PEDF mRNA和蛋白表达程度最高,与其他各组比较差异显著(均P<0.05),其后表达逐渐下降;光凝后14 d CNV增殖区VEGF表达程度最高,与其他各组比较差异显著(均P<0.05);7 d时Ang-2表达程度最高,与其他各组比较差异显著(均P<0.05)。结论 PEDF表达不足可能是CNV形成和增殖一个主要原因,VEGF与PEDF表达失衡可能在CNV形成过程中起重要调控作用。

二十碳五烯酸对脂多糖诱导的人单个核细胞NF-κB活性及细胞因子分泌的影响

目的探讨二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人单个核细胞核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性、VEGF、IL-1α和IL-6分泌的影响。方法分离人外周血单个核细胞,将其分为空白对照组、LPS组、0.030g.L-1EPA处理组、0.050g.L-1EPA处理组。LPS组仅加入LPS进行培养(LPS终浓度为10mg.L-1),EPA处理组先加入2种浓度的EPA(EPA终浓度分别为0.030g.L-1和0.050g.L-1)培养1h,再加入LPS进行培养。LPS刺激6h、12h、24h后,收集各组上清液,ELISA检测上清液中VEGF、IL-1α和IL-6的分泌量;LPS刺激24h后的沉淀细胞用Western blot法检测人单个核细胞NF-κB活性。结果 LPS刺激6h后,空白对照组、LPS组、0.030g.L-1EPA处理组、0.050g.L-1EPA处理组VEGF含量(ng.L-1)分别为:22.57±8.86、66.49±4.21、46.18±2.35、45.49±6.61;12h后分别为:18.05±3.18、107.30±5.70、61.29±2.86、54.34±7.41;24h后分别为:20.49±5.92、157.63±5.95、59.54±4.20、53.13±11.42。LPS刺激6h后IL-1α含量(ng.L-1)分别为:15.63±2.98、75.41±4.12、53.60±4.71、31.03±8.49;12h后分别为:40.37±4.51、408.00±47.93、142.80±14.65、99.17±5.86;24h后分别为:63.37±1.99、929.73±27.97、322.03±101.80、161.23±14.59。LPS刺激6h后IL-6含量(ng.L-1)分别为:34.94±2.71、117.60±7.89、82.25±14.56、60.66±2.12;12h后分别为:51.00±6.65、183.60±8.64、127.37±11.48、71.61±8.16;24h后分别为:68.04±21.53、297.50±25.72、132.37±20.87、102.45±21.46。与空白对照组相比,LPS刺激后人单个核细胞NF-κB p65表达和VEGF、IL-1α、IL-6分泌明显升高。EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB p65活性;下调其VEGF、IL-1α和IL-6分泌,与LPS组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 LPS激活人单个核细胞NF-κB,促进其VEGF及细胞因子表达。EPA抑制LPS诱导的人单个核细胞NF-κB活性,下调其VEGF及细胞因子表达。这为EPA应用于各种新生血管性疾病和炎症性疾病的防治提供了理论依据。

姜黄素干预人视网膜色素上皮细胞钙离子信号的改变与整合素基因表达的探讨分析

目的探讨视网膜色素上皮细胞(RPE)的钙离子与整合素基因表达的相关性。方法人RPE细胞经分离培养,免疫细胞化学鉴定后,传至第4～6代;对各组RPE细胞进行5μmol/L Fluo-3负载30 min,姜黄素分别以0.9375、1.8750、3.7500、7.5000、15.0000 mg/L浓度干预人RPE细胞,利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组RPE细胞内早期钙离子的变化。利用MTT法测定不同浓度的姜黄素干预人RPE细胞48 h后的IC50,并观察相应的形态学变化。用Real-Time PCR测定姜黄素干预后的整合素基因的表达。结果 LSCM检测结果:空白对照组、0.9375、1.8750、3.7500、7.5000、15.0000 mg/L姜黄素组RPE细胞内均有钙荧光。空白对照组钙荧光强度明显低于姜黄素各组,且差异有统计学意义(P<0.05),对照组基因表达量与整合素α4和整合素β5呈正效应,与整合素α3和整合素α5呈负效应。结论体外培养的人RPE细胞经不同浓度姜黄素干预后,较空白对照组早期细胞内钙离子荧光强度明显增加,且有显著性差异。当细胞受到姜黄素外界信号刺激时,细胞内钙离子浓度能迅速增加,继而调节整合素的活性,继而引起细胞的生物学效应。因此,姜黄素通过调节细胞内的信号传导,可能成为治疗人眼疾,如增殖性玻璃体视网膜病变的一种有效物质。

人工晶状体植入术后房角与眼压变化之间的相关性研究

目的研究人工晶状体植入术后前房角宽度及眼压变化情况之间的相关性。方法随机选取120例(137只眼)老年性白内障患者,于表麻下行透明角膜切口超声乳化白内障摘除人工晶状体植入术,保留手术过程顺利、后囊膜完整、人工晶状体植入囊袋中的病例作为研究对象。术前用超声生物显微镜(UBM)测量房角相关参数:房角开放距离(AOD500)、小梁虹膜夹角(TIA)、前房深度(ACD);用Goldmann眼压计测量眼压。分别于术后2周、1个月、3个月再用UBM及Goldmann眼压计复查如上参数;术前以前房角镜观察并记录房角形态并于术后1个月复查房角形态。结果术前所测量的眼压与正常眼前节数据有显著性差异;术前所测量的ACD、AOD、TIA、眼压分别与术后2周、1个月、3个月复查数据进行多样本均数间的多重比较,均为P<0.05,均有显著性差异;术后2周、1个月、3个月时,AOD及眼压改变的量之间存在负相关;TIA夹角及眼压改变的量之间存在负相关。结论 (1)研究对象的ACD、AOD、TIA与正常眼前节相关数据比较,无显著性差异;但是,眼压较正常值稍高,提示部分患者有发生闭角型青光眼的潜在趋势。(2)超声乳化白内障摘除人工晶状体植入术后,前房深度及房角宽度显著增大,眼压显著降低,避免或减少了闭角型青光眼的发生机会。(3)AOD、TIA这2个变量与眼压这个变量间呈负相关。提示在老年人群中,AOD、TIA是影响眼压的重要因素。