羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡

目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。

羟基喜树碱腹腔内给药的药代动力学研究

目的:研究羟基喜树碱(HCPT)腹腔内给药的药代动力学特点。方法:比格犬6只,HCPT剂量2 mg.kg-1,溶于50 mL生理盐水中,先腹腔内注入250 mL生理盐水,随后用恒速泵快速注入HCPT;随后按不同时间点抽取血液和腹腔液,各样本用高效液相色谱分析药物浓度,并用3p87软件包计算药代动力学参数。结果:腹腔液HCPT的AUC与外周静脉血及门静脉血AUC之间的比值分别为45∶1和37∶1,P值均小于0.001;腹腔液HCPT浓度明显高于外周静脉给药组的腹腔液浓度,峰值为60.4倍,AUC为21倍。P值均小于0.001。结论:腹腔内给药其药代动力学具有明显优越性,能维持腹腔液和门静脉血更高更持久的血药浓度,因而有利于化疗药物发挥更大的生物学效应,值得临床应用。

羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡

目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10～100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.

中心静脉导管在腹腔内化疗中的应用

目的 探讨中心静脉导管在腹腔内化疗中的应用价值。方法 80例胃癌患者应用 18ga/2 0 cm单腔中心静脉导管进行腹腔内化疗 ,共 32 0次 ,观察中心静脉导管在腹腔内化疗中所致的不良反应。结果 发生置管后因腹痛影响行动 2次 ,占 0 .6 % :因肠粘连严重而置管失败 2次 ,后改在另一侧置管成功 ,占 0 .6 % ;因肠粘连严重使置管时发生中心静脉导管针进入肠腔 1次 ,后改用全身化疗 ,占 0 .3% ;化疗期间出现腹痛 6次 ,占 1.9% ,发病率为13.8%。结论 应用中心静脉导管具有安全、方便。

羟基喜树碱两种不同给药途径的药动学研究

目的:比较羟基喜树碱(10-hydroxycamptothecin,HCPT)腹腔内和外周静脉两种不同给药途径的药动学特点。方法:比格犬12只,随机分为两组,每组6只。2 mg/kg HCPT溶于生理盐水10 mL中,腹腔内给药组先腹腔内注入生理盐水290 mL,随后用恒速泵快速注入HCPT;外周静脉给药组腹腔内注入生理盐水300 mL,于股静脉中用恒速泵快速注入HCPT。随后按不同时间点抽取血液和腹腔液,各样本用高效液相色谱分析药物浓度,并用3P87软件包计算药动学参数。结果:HCPT给药1 h后,腹腔给药组的门静脉浓度和外周静脉浓度持续超过外周静脉给药组,两组间门静脉浓度和外周静脉浓度的AUC比分别为为1.08∶1和1.45∶1。腹腔内给药组的腹腔液HCPT浓度明显高于外周静脉给药组的腹腔液浓度,峰值为60.4倍,AUC为21倍,P值均小于0.001。结论:腹腔内给药组其药动学具有明显优越性,能维持腹腔液和门静脉血更高更持久的血药浓度,因而有利于化疗药物发挥更大的生物学效应,值得临床应用。

Bay117802抑制羟基喜树碱诱导的人乳腺癌Bcap37细胞凋亡

目的:探讨IκB-α磷酸化抑制剂Bay117082特异性阻断NFκB信号转导途径对羟基喜树碱(HCPT)诱导Bcap37细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力;琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡;Western blot研究细胞调亡所涉及的蛋白表达;DIG-EMSA研究NFκB/DNA结合状况。结果:5μmol.L-1Bay117082可以抑制HCPT对IκB-α的磷酸化,阻断NFκB信号转导途径,阻滞HCPT诱导的细胞凋亡,同时也抑制HCPT诱导pro-Caspase3和Bcl-2的降解。结论:Bay117082对HCPT诱导的乳腺癌细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制与NFκB信号转导途径有关,NFκB起促进凋亡的作用。

Caspase 3抑制剂抑制羟基喜树碱对人乳腺癌Bcap37细胞NF-κB的激活

目的:探讨caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO对caspase 3和NF-κB信号转导途径的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblotting和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制羟基喜树碱(HCPT)对Bcap-37诱导的凋亡,抑制Pro-caspase 3的裂解,并能抑制IκBα蛋白降解,阻止NF-κB活化。结论:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO除特异性抑制Pro-caspase 3的裂解外,还可以抑制HCPT对Bcap37细胞NF-κB的活化。

胃癌的腹腔内化疗

术后腹腔内化疗 (IPCT)对预防胃癌术后腹膜种植、切除部位和肝脏转移具有重要意义。本文拟就胃癌 IPCT的理论基础。

槲寄生对人大肠癌HCT116细胞细胞周期作用的研究

目的探讨槲寄生对人大肠癌HCT116细胞细胞周期的影响。方法采用MTT法测定槲寄生对HCT116增殖的影响,瑞特-姬姆萨染色和吖啶橙荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞仪进行细胞周期分析。结果槲寄生对HCT116细胞的生长有明显抑制作用,显微镜下肿瘤细胞体积缩小,核染色质固缩,部分发生核偏位,并使人大肠癌HCT116细胞周期阻止在G2/M期。结论槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和细胞周期阻滞作用。

参芪扶正注射液对原发性肝癌TACE术后T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨参芪扶正注射液改善原发性肝癌患者肝动脉碘油栓塞(TACE)术后免疫功能和保肝降酶作用。方法原发性肝癌患者54例,随机分为治疗组29例和对照组25例,治疗组在TACE术后除常规治疗外,还给予参芪扶正注射液250 mL静脉滴注,qd,持续2周。对照组给予常规治疗。结果治疗组CD3+和CD4+均较治疗前显著升高(均P<0.05),AST和ALT轻度升高;对照组CD8+升高,CD4+/CD8+降低(P<0.05),AST和ALT升高程度较治疗组明显,差异有显著性(P<0.05)。结论参芪扶正注射液对原发性肝癌TACE术后患者具有较好的增强机体免疫功能和保肝降酶作用。

槲寄生通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡

目的:探讨槲寄生诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果:槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;槲寄生可通过抑制IκBα蛋白磷酸化进而抑制NF-κB;槲寄生可增强羟基喜树碱对HCT116细胞诱导的凋亡作用。结论:槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和诱导调亡作用,并且通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡。

槲寄生凝集素抑制人大肠癌HCT116细胞环氧化酶-2表达的研究

目的:探讨槲寄生凝集素对人大肠癌HCT116细胞环氧化酶(COX-2)表达的影响。方法:采用RT-PCR、Western blotting和ELISA等方法检测不同浓度(0.1～1mg/L)槲寄生凝集素对细胞COX-2及其产物前列腺素E2(PGE2)表达的影响。结果:槲寄生凝集素可抑制HCT116细胞的COX-2mRNA、蛋白表达及PGE2的水平,其抑制COX-2蛋白的表达与PGE2的水平相一致,只在大剂量(1mg/L)时对COX-1mRNA有抑制作用。结论:槲寄生凝集素具有抑制HCT116细胞的COX-2基因转录、蛋白表达和功能活性等作用,在一定浓度(0.1～1mg/L)和时间范围(3～24h)内,表现出时效与量效关系。

Caspase-3抑制剂减弱紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡

目的 通过阻断 Caspase途径 ,观察其对紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的影响 ,研究 Caspase途径在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制。方法 采用 MTT法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪法检测。用 10 0μm ol/ L Caspase- 3抑制剂 ( DEVD- CHO)预处理乳腺癌 Bcap37细胞 3小时后 ,加入不同浓度的紫杉醇 ,观察紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的变化。结果 DEVD- CHO能减弱由紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡。蛋白免疫印迹实验表明 DE-VD- CHO能抑制由紫杉醇所诱导的 PARP、原 Caspase- 3裂解。结论 在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡过程中 ,Caspase途径起着重要的作用 ,能阻断该途径减弱紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡。

盐酸莫西沙星序贯治疗中重度社区获得性肺炎疗效与经济学评价

目的观察盐酸莫西沙星序贯治疗中重度社区获得性肺炎的疗效。方法62例中重度社区获得性肺炎患者随机分为莫西沙星序贯治疗组和对照组各31例,序贯治疗组给予莫西沙星注射液0.4 g静脉注射,qd;待患者临床症状改善后（一般3～5 d）改为口服莫西沙星片0.4 g,qd,总疗程7～10 d;对照组给予莫西沙星注射液0.4 g静脉注射,qd,总疗程7～10 d。分别观察两组临床疗效、痰细菌清除率、不良反应,并进行成本、效果分析。结果序贯治疗组和对照组临床总有效率分别为83.9%和90.3%,细菌清除率分别为82.6%和81.8%,住院总费用分别达到6 656.1和8 019.2元,两组住院时间差异无显著性,序贯治疗组住院费用更少（P＜0.05 ）。结论莫西沙星治疗中重度社区获得性肺炎疗效确切,安全性好。序贯疗法可以降低患者医疗费用,成本/效果均优于全程静脉给药,推荐作为中重度社区获得性肺炎的优选治疗方案。

原发性肝脏癌肉瘤一例的CT表现(英文)

原发于肝脏的癌肉瘤极为罕见。我们发现一例56岁男性患者,经病理免疫组化确诊为原发性肝脏癌肉瘤。CT平扫检查发现肿块位于肝右叶胆囊窝旁,呈低密度,螺旋CT多期增强扫描显示肿块呈混合密度,强化不均匀,实性病灶明显强化,肿块内部可见多发低密度结节,边缘呈环形强化,肿块侵犯胆囊壁及横结肠。原发性肝脏癌肉瘤CT表现缺乏特征性,术前诊断困难。

替吉奥治疗卡培他滨耐药转移性乳腺癌的疗效分析

目的分析卡培他滨单药治疗耐药后的转移性乳腺癌患者接受替吉奥单药治疗的疗效及安全性。方法回顾性分析2011年11月—2015年5月宁波大学医学院附属医院肿瘤内科治疗的22例转移性乳腺癌患者的临床资料。22例患者接受卡培他滨单药治疗,在卡培他滨耐药后接受替吉奥单药治疗,直至疾病进展、不可耐受的毒副作用或患者拒绝治疗。按照实体瘤疗效评价标准(RECIST)进行替吉奥临床疗效评价,观察进展时间(TTP)及总生存期(OS),记录疼痛评分及CA153水平,根据美国国家癌症研究所发布的常见不良反应事件评价标准(CTCAE v4.02)进行毒副作用评价。结果 22例卡培他滨耐药的转移性乳腺癌患者接受替吉奥治疗后5例部分缓解,12例疾病稳定,5例疾病进展,客观有效率(ORR)为22.7%(5/22),临床获益率(CBR)为77.3%(17/22);中位TTP为113 d(22~218 d),中位OS为20.2个月(3.8~38.2个月)。替吉奥治疗前有15例患者有疼痛表现,未经提高止痛药物剂量,治疗后10例患者疼痛减轻。开始替吉奥治疗时CA153水平与治疗过程中最低CA153水平比较,差异有统计学意义[(174.8±67.4)U/ml与(102.8±69.7)U/ml,t=4.174,P=0.001]。替吉奥治疗的毒副作用均可耐受,主要毒副作用有厌食[59.1%(13/22)]、恶心[50.0%(11/22)]、乏力[45.5%(10/22)]、中性粒细胞计数减少[45.5%(10/22)]、贫血[40.9%(9/22)]、腹泻[36.4%(8/22)]、手足综合征[27.3%(6/22)]、转氨酶升高[22.7%(5/22)]及呕吐[18.2%(4/22)]等。毒副作用多为Ⅰ~Ⅱ级,仅3例发生Ⅲ级毒副作用。结论替吉奥单药对于卡培他滨单药耐药的转移性乳腺癌有一定的疗效,而且耐受性良好。因此,对于使用卡培他滨单药治疗后耐药的转移性乳腺癌可考虑选用替吉奥单药治疗。

依达拉奉对急性脑出血术后神经功能恢复的疗效

目的观察依达拉奉对急性脑出血术后的治疗效果。方法将60例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上,给予依达拉奉30 mg加5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注,30 min内滴完,bid。15 d为1个疗程。两组治疗前与治疗后第15天分别进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果治疗组治疗15 d进行神经功能缺损评分为(9.3±6.9)分,显效率63.33%,有效率86.67%;对照组治疗15 d神经功能缺损评分为(13.9±7.5)分,显效率33.33%,有效率53.33%。两组比较差异均有显著性(均P<0.05)。结论在常规疗法基础上加用依达拉奉,对脑出血后神经功能恢复有一定疗效。

肺原发性软骨瘤的CT诊断(附4例报告)

软骨瘤是起源于软骨细胞的良性肿瘤，多位于四肢长骨，肺原发性软骨瘤影像表现国内外文献报道较少，且均以个例报道为主’。本文搜集我院2006年1月．2007年11月经手术病理或支气管镜证实的4例肺原发性软骨瘤患者CT检查资料，结合相关文献复习，探讨其CT表现特点。

27例原发性胃肠道淋巴瘤的CT诊断分析

目的探讨原发性胃肠道淋巴瘤的CT表现及诊断价值。方法回顾性分析27例经纤维内窥镜(7例)、手术(20例)证实的原发性胃肠道淋巴瘤的CT平扫和增强资料。结果原发性胃肠道淋巴瘤中胃15例,小肠9例,大肠3例。原发性胃淋巴瘤CT表现可分为3类:(1)弥漫浸润型9例;(2)节段型6例;(3)息肉型本组资料0例。平扫密度均匀,增强后中度均匀强化。原发性肠道淋巴瘤的CT表现分为2类:(1)肠壁增厚型7例;(2)肿块型5例,平扫密度均匀,增强后轻到中度均匀强化或环形强化。27例中有4例合并肠套叠,9例合并有腹腔均匀强化肿大淋巴结。结论原发性胃肠道淋巴瘤的CT表现有一定的特征,对本病正确的诊断及鉴别诊断很有帮助。

BCL-3基因沉默对BCL-3高表达的人大肠癌RKO细胞增殖和药物敏感性的影响

目的:构建针对人BCL-3基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,观察其对大肠癌细胞株中BCL-3基因的沉默效应,以及基因沉默对细胞生物学行为及药物敏感性的影响。方法:运用RT-PCR及Western blotting方法检测5株大肠癌细胞株中BCL-3的表达状况;构建人BCL-3基因的RNAi慢病毒载体,并转染BCL-3高表达的大肠癌细胞株,运用Western blotting方法鉴定其对BCL-3基因的沉默效果;BCL-3基因沉默后运用细胞增殖实验及软琼脂克隆形成实验检测其对细胞增殖能力的影响,运用MTT方法检测大肠癌细胞株对化疗药物敏感性的变化。结果:BCL-3高表达于大肠癌细胞株RKO中;成功构建了BCL-3 RNAi慢病毒载体,Western blotting实验显示其可抑制RKO细胞中BCL-3蛋白的表达;抑制BCL-3的表达后,增殖实验表明RKO细胞增殖能力下降,软琼脂克隆形成实验表明RKO细胞的克隆形成率下降;MTT实验表明BCL-3表达抑制后奥沙利铂对RKO细胞的半数抑制浓度(median inhibitory concentration,IC50)显著降低。结论:BCL-3表达抑制后,BCL-3高表达的大肠癌细胞株RKO的增殖能力下降,并且其对奥沙利铂的敏感性增强。