疫情期间线上教学对混合式一流课程建设的启示——基于对学生学习体验数据的分析

新冠肺炎疫情期间,线上教学作为应急教育策略,保证了教学工作的稳步开展.本文总结了北航物理学院在疫情期间线上教学的实践经验,分析了“学生线上学习体验”的调研数据及访谈内容.结果表明学生对线上线下两种学习模式的学习体验存在显著差异(如师生互动频度、学习压力),并且这种差异会随着学习时间的推移发生变化.学生高度认可线上教学交互环节的设计以及论文式等科学评价手段,并对返校后线上线下混合式教学模式充满期待.这场大规模线上教学实践在创新教学方法、提升学习挑战度、帮助学生实现自主学习的高阶目标等方面,都与一流课程建设的基本原则相契合,学生的反馈也为后续混合式一流课程的建设提供了重要参考.

S100钙结合蛋白A8在人慢性牙周炎牙龈组织巨噬细胞中表达的研究

目的观察S100钙结合蛋白A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8)在人慢性牙周炎牙龈组织中巨噬细胞上的表达情况,探讨S100A8在慢性牙周炎发病机制中的作用。方法将60例受试者牙龈组织标本按牙周炎的病变程度分为3组:正常对照组20例、轻度牙周炎组20例、重度牙周炎组20例。组织标本经4%多聚甲醛溶液固定,包埋、切片、HE染色。各组标本在光学显微镜下观察其组织学变化;经免疫荧光双染色(double immunofluorescence,DIF),在荧光显微镜下观察S100A8在巨噬细胞的表达情况并计算。结果与正常对照组比较,人慢性牙周炎牙龈组织中CD68-S100A8双阳性细胞表达水平均显著升高(P<0.05);重度牙周炎组CD68-S100A8双阳性细胞数明显高于轻度牙周炎组(P<0.05)。结论CD68-S100A8双阳性细胞与人慢性牙周炎的发生、发展及致病机制有关。

旋毛虫诱导的非特异性免疫对伯氏疟原虫感染小鼠小肠组织免疫反应的调节

目的探讨旋毛虫(Trichinella spiralis,Ts)诱导的非特异性免疫对伯氏疟原虫(Plasmodium berghei,Pb)ANKA感染小鼠小肠组织免疫反应的调节作用.方法36只SPF级雌性昆明小鼠(6~8周龄,体重为18~22 g),按体重采用随机数字表法分成4组,分别为对照组、Ts单感染组(Ts组)、PbANKA单感染组(Pb组)、Ts与PbANKA共感染组(Ts+Pb组),每组9只.小鼠正常进食、饮水,普通饲料喂养.对照组不做任何实验处理;Ts组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫;Pb组在实验第9天经腹腔注射感染1×106个寄生PbANKA的红细胞;Ts+Pb组在实验第1天经口感染20条Ts幼虫,第9天经腹腔注射感染1×106个寄生PbANKA的红细胞.于感染Ts后第22天和/或感染PbANKA后第13天剖杀小鼠,采用透射电镜观察各组小鼠腹腔巨噬细胞的形态变化;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠小肠组织M1型巨噬细胞标记物[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)]以及M2型巨噬细胞标记物[C型甘露糖受体2(Mrc-2)、类几丁质酶3(Ym1)]mRNA表达水平,并比较M2/M1型巨噬细胞标记物mRNA表达水平的比值.结果透射电镜观察发现,对照组小鼠腹腔巨噬细胞形态结构正常;Ts组小鼠腹腔巨噬细胞呈现较多伪足;Pb、Ts+Pb组小鼠腹腔巨噬细胞除呈现较多伪足外,并吞噬有疟原虫.4组小鼠小肠组织iNOS(1.000±0.290、1.277±0.251、3.088±1.110、2.604±0.773)、IL-6 mRNA表达水平(1.000±0.393、2.180±0.629、1.650±0.612、3.242±1.780)比较,差异有统计学意义(F=12.420、5.270,P均<0.05).与对照组比较,Pb、Ts+Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高(P均<0.05);与Ts组比较,Ts+Pb组iNOS mRNA表达水平明显升高(P<0.05).与对照组比较,Ts+Pb组IL-6 mRNA表达水平明显升高(P<0.05).4组小鼠小肠组织Mrc-2、Ym1 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(F=9.890、20.500,P均<0.05).Ts+Pb组Mrc-2 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组(P均<0.05).Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05);Ts+Pb组Ym1 mRNA表达水平明显高于对照、Ts、Pb组(P均<0.05).4组小鼠小肠组织Mrc-2/iNOS、Ym1/iNOS比较,差异有统计学意义(F=3.642、22.360,P均<0.05).Ts+Pb组Mrc-2/iNOS明显高于对照、Pb组(P均<0.05).Ts+Pb组Ym1/iNOS高于对照、Ts、Pb组(P均<0.05).结论Ts诱导的宿主非特异性免疫参与PbANKA感染小鼠肠道免疫应答的调节,并促使其小肠组织巨噬细胞向M2型极化.