P物质、蛋白酶、阿片样肽3种非组胺依赖性瘙痒介质的研究进展

本文对P物质、蛋白酶、阿片样肽3种非组胺依赖性瘙痒介质的外周致痒机制进行综述,旨在为慢性瘙痒性皮肤病和其它系统性疾病的抗瘙痒的临床治疗提供理论依据。

基于16S rDNA测序的皮脂溢出患者肠道菌群分析

目的探讨皮脂溢出患者肠道菌群变化。方法收集10例皮脂溢出患者(研究组)及10例健康对照者(对照组)粪便样本,提取菌群DNA,对V3-V4可变区进行扩增及文库构建,采用Illumina Miseq测序平台进行测序,对样本物种丰度和样本间门、科、属、种等水平上的差异进行统计分析,并用PICUSt软件预测差异功能通路。结果研究组肠道微生物群落丰度、多样性相对降低。研究组梭杆菌门(Fusobacteria)、拟杆菌科(Bacteroidaceae)、拟杆菌属(Bacteroides)、布氏瘤胃球菌(Ruminococcus bromii)丰度显著降低,而肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、粪便杆菌属(Faecalibacterium)、普拉氏梭杆菌(Faecalibacterium prausnitzii)、活泼瘤胃球菌(Ruminococcus gnavus)、大肠杆菌(Escherichia coli)升高。5条功能通路(ATP结合盒转运蛋白、嘌呤代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、精氨酸生物合成、癌症中枢碳代谢)在两组间存在显著差异(P<0.05)。结论胃肠功能紊乱、抑郁与中年皮脂溢出可能有着密切关系。

米诺环素联合裸花紫珠治疗痤疮的疗效及不良反应分析

目的 分析痤疮应用米诺环素联合裸花紫珠胶囊治疗的效果及不良反应。方法 将2017年6月至2018年6月作为研究时段,选择此时段某医院收治的82例痤疮患者,将其随机分为对照组(41例)、治疗组(41例)。给予对照组米诺环素治疗,给予治疗组米诺环素联合裸花紫珠胶囊治疗,分析两组治疗总有效率、不良反应、皮损评分指数、复发率。结果 治疗总有效率对比显示治疗组高于对照组(P <0.05);皮损评分指数、复发率对比显示治疗组低于对照组(P <0.05);两组患者均出现局部红斑、瘙痒、干燥等不良反应,经正确处理后,不良反应均消失,且不会影响治疗效果,组间对比差异不明显(P> 0.05)。结论 在痤疮患者的临床治疗中,应用米诺环素联合裸花紫珠胶囊治疗效果显著,既可改善皮损情况,又可降低复发率,临床应用价值较高,值得推广。

新冠舆情常态化形势下高校皮肤病学线上教学改革探讨

为了应对新冠病毒疫情影响下的教学环境,更好地保障教学活动的正常有序开展,尽力做到“停学不停课、停课不停教”,我校东莞校区春季学期所有课程均采取全面线上教学模式进行授课。皮肤病学教学队伍积极响应国家和学校号召,开展线上教学活动。充分做好线上教学准备,利用学习通网络平台,且为了避免网络拥堵、提高听课率、保证学习质量、提高学习趣味性,采用录播、课前打卡、互动答疑等方式,最后学生顺利通过期末考核并取得优异的成绩。

单用阿维A及联合环孢素治疗泛发性脓疱型银屑病的回顾性观察

目的观察单用阿维A及联合环孢素治疗泛发性脓疱型银屑病(GPP)的临床效果。方法回顾性分析2014年1月~2019年1月广东医科大学附属医院收治的GPP患者84例临床资料。根据治疗方法的不同分为3组,各28例。阿维A组服用阿维A胶囊,环孢素组服用环孢素A软胶囊,联合组服用阿维A+环孢素。对比各组临床疗效、起效时间与皮损消退时间以及用药安全性。结果联合组临床总有效率高于阿维A组、环孢素组,差异有统计学意义(P <0.05);联合组起效时间和皮损消退时间低于阿维A组、环孢素组,差异有统计学意义(P <0.05);随访6个月,联合组复发率与不良反应发生率与阿维A组和环孢素组对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论联合使用阿维A与环孢素治疗泛发性脓疱型银屑病疗效更好,起效速度快,缩短皮损消退时间,且未明显增加不良反应,安全性较高。

氧化苦参碱治疗过敏性皮肤病作用机制的研究进展

过敏性皮肤病具有慢性、复发性特点,需长期接受药物治疗,但可引起不同程度不良反应,且停药后症状易复发。氧化苦参碱是苦参、槐花中主要活性成分,通过抑制肥大细胞活化、调节淋巴细胞增殖、调节Th1/Th2的平衡、调节辅助T细胞17/调节T细胞平衡、调节细胞因子信号传导抑制因子1的表达、下调瞬时受体电位通道蛋白A1和瞬时受体电位通道蛋白V1的表达、抑制丝裂原活化蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路激活多途径多靶点防治过敏性皮肤病。综述了氧化苦参碱治疗过敏性皮肤病的作用机制,为氧化苦参碱的临床使用提供依据。

P物质对HaCaT细胞一氧化氮合成的影响

目的 观察P物质、NK1受体拮抗剂和一氧化氮合酶（NOS）抑制剂对体外培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞一氧化氮（NO）分泌和诱生型NOS（iNOS）表达的影响.方法 用不同浓度P物质（10^-9～10^-6mol/L）或联合应用10^-8mol/L P物质和3×10^-7mol/L spantide、10^-7 mol/L氨基胍、10^-6mol/L7-硝基吲唑、10^-5 mol/L L-NAME处理HaCaT细胞24 h,硝酸还原酶法测定培养上清液中NO含量.HaCaT细胞中加入1O^-8 mol/L P物质,1 h、24 h、48 h后用RT-PCR检测iNOS mRNA表达.结果 10^-9～10^-9mol/L P物质可诱导HaCaT细胞分泌NO,其中以10^-8mol/L P物质效应最明显.Spantide在各个时间点上（30 min及1、3、6、12、24 h）均可明显抑制P物质诱导的HaCaT细胞NO合成（P＜0.01）,L-NAME组在3个时间点上（30 min、1 h、24 h）、7-硝基吲唑组在30 min、1 h后HaCaT细胞NO水平明显低于P物质组（P＜0.05）,但氨基胍组与P物质组在各个时间点上差异均无统计学意义（P＞0.05）.10^-8 mo1/L P物质处理HaCaT细胞后24 h、48 h,iNOS mRNA表达量分别为0.199±0.018、0.516±0.030,两个时间点之间差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 P物质可通过激活细胞上NK1受体促进HaCaT细胞分泌NO,但iNOS可能不是P物质诱导HaCaT细胞分泌NO的主要来源.