压力控制通气模式在合并轻度阻塞性通气功能障碍老年患者腹腔镜胆囊手术中的通气效果

目的评价压力控制通气(PCV)模式用于合并轻度阻塞性通气功能障碍的老年患者行腹腔镜胆囊切除术中的通气效果。方法选择择期拟行腹腔镜胆囊切除术患者40例,男23例,女17例,年龄65~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级,合并轻度阻塞性通气功能障碍,BMI 18.5~23.9kg/m^2,采用随机数字表法,均分为两组:容量控制通气(VCV)组(V组)和PCV组(P组)。新鲜气流量均为2L/min,FiO_260%,VT_8~12ml/kg(P组调整吸气压),I∶E 1∶2,RR 12~16次/分。调整通气参数维持PET_CO2 35~45mm Hg。直至手术结束后气管导管拔除期间两组均分别维持以上通气模式及呼吸参数。于气管插管后5min(气腹前)(T_1)、气腹开始后30min(T_2)、气腹结束后10min(T_3)时记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、吸气阻力(Raw)和动态肺顺应性(Cdyn),采集桡动脉和混合静脉血行血气分析,计算氧合指数(PaO_2/FiO_2)、呼吸指数(RI)、死腔通气率(VD/VT_)和肺内分流率(Qs/Qt)。记录拔管时间、复苏室停留时间和拔管后2h内高碳酸血症、低氧血症等不良反应的发生情况。结果与V组比较,T_1~T_3时P组Ppeak、Pplat和Raw明显降低,Cdyn、PaO_2/FiO_2明显升高,RI、VD/VT_、Qs/Qt和拔管后低氧血症发生率明显降低(P<0.05)。两组拔管时间、复苏室停留时间及高碳酸血症发生率差异无统计学意义。结论 PCV模式可安全用于合并轻度阻塞性通气功能障碍的老年腹腔镜胆囊切除术患者,其通气效果好,低氧血症发生率降低。

外源性硫化氢减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制:PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬

目的探讨外源性硫化氢(H2S)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡与PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的关系。方法健康雄性SD大鼠216只,6~8周龄,体重250~270 g,采用随机数字表法分为4组(n=54):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、H2S组、H_(2)S+3-甲基腺嘌呤(H_(2)S+3-MA组)。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。H_(2)S+3-MA组于再灌注前15 min时腹腔注射3-MA 10 mg/kg,余组腹腔注射等容量生理盐水。H2S组和H_(2)S+3-MA组于再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25%NaSH 10 mg/kg,余组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注1、3和7 d时行神经功能评分和corner实验(计算左侧转身百分比);取脑组织,确定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率,Western blot法检测线粒体微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PINK1和Parkin的表达,计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)。结果与C组比较,I/R组再灌注各时点神经功能评分降低,左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,PINK1和Parkin表达上调(P<0.05);与I/R组比较,H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高,左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率降低,PINK1和Parkin表达上调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05),H_(2)S+3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H2S组比较,H_(2)S+3-MA组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率降低,左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率升高,PINK1和Parkin表达下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论外源性H2S抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制与增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬有关。