硫辛酸延缓衰老作用的研究进展

简要分析硫辛酸的一般理化及毒理学特点,并从改善老年机体的氧化状态和线粒体的氧化状态以及代谢酶活性两方面阐述了硫辛酸延缓衰老作用的研究进展。

蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及肝胰组织的影响

目的研究蔗糖对GK/Wistar大鼠糖脂代谢及其肝、胰组织的影响。方法GK和Wistar大鼠各32只,随机分为W(Wistar)组、WS(Wistar+30%蔗糖)组、G(GK)组和GS(GK+30%蔗糖)组。WS、GS组给予30%蔗糖饮水,另两组给予正常饮水。实验期间每周测定一次空腹血糖,于实验开始后的2、4、6、10周时间点处死部分动物,收集血液并分离肝脏和胰腺,测定甘油三酯、葡萄糖、总胆固醇等生化指标,常规组织病理学检测肝脏和胰腺的病理改变。结果给予蔗糖水后,随着时间的延长,WS组体重和血清TG呈升高趋势,血清TC、Glu未发现相应的趋势,胰腺、肝脏病理损伤呈加重趋势,且胰腺损伤出现时间早于肝脏;GS组除WS组的发现外,血清TC呈先降低后恢复趋势,血清Glu呈先降低后升高趋势,且胰腺损伤要比WS组出现得更早、更严重,肝脏损伤也更严重。结论蔗糖可引起或加重GK/Wistar大鼠的糖脂代谢紊乱以及肝胰组织的病理性损伤,并呈现一定的时效关系。

蔗糖喂饲GK大鼠和Wistar大鼠致胰腺病理结构的改变

[目的]观察蔗糖喂饲Goto-Kakizaki(GK)大鼠和Wistar大鼠致胰腺病理结构及超微结构的改变。[方法][GK和Wistar大鼠各26只,随机分为(1)Wistar(W)组;(2)Wistar+30%蔗糖(WS)组;(3)GK(G)组;(4)GK+30%蔗糖(GS)组。WS、GS组给予30%蔗糖饮水,另两组给予正常饮水。实验第6周结束时处死动物,分离胰腺,采用组织化学染色法及电镜技术对其组织结构改变进行观察。[结果]给予30%蔗糖饮水后,Wistar大鼠胰岛出现一定程度的纤维化,胰岛β细胞数量显著下降,细胞核出现不规则变形,细胞内分泌颗粒明显减少,线粒体出现空泡变性;与Wistar大鼠相比,GK大鼠给予30%蔗糖饮水后胰岛组织出现严重的纤维化病变,胰岛β细胞仅零星可见,细胞核出现固缩,细胞内分泌颗粒大量减少,线粒体严重空泡变,并出现嵴溶解和嵴断裂,胰岛组织出现更为严重的病理改变。[结论]高蔗糖摄入可引起或加重GK和Wistar大鼠胰腺的病理性损伤,提示30%蔗糖喂饲GK大鼠可以用作非肥胖型糖尿病胰腺病变动物模型的优先品种。