家庭无创机械通气对重度慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血症患者的疗效观察及其对凝血功能的影响

目的探讨长期家庭无创正压机械通气(HNIPPV)在稳定期重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴持续性高碳酸血症患者中的疗效及其对凝血功能的影响。方法将86例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者[动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥55 mmHg]分为常规治疗+HNIPPV组(研究组)46例和常规治疗组(对照组)40例。分别记录观察前(治疗前)、观察1年后的呼吸困难分级评分、肺功能、动脉血气分析、6分钟行走距离(6 MWD)、每年住院次数、血浆纤维蛋白原及D二聚体等指标。结果治疗一年后,研究组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、6 MWD、呼吸困难评分、1年内病情恶化住院次数均有所改善,血浆纤维蛋白原及D二聚体降低,研究组较对照组改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗一年后肺功能指标[用力肺活量(FVC)及一秒用力呼气容积(FEV1)]均有所下降,研究组下降幅度小于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HNIPPV治疗可以改善重度COPD患者血气指标,减少急性加重次数,减缓肺功能下降的速度,提高运动耐量,改善患者的血液高凝状态,对于稳定期重度慢阻肺合并高碳酸血症患者是一种有效的治疗方法。

老年社区获得性肺炎中D二聚体、C反应蛋白、血沉检测的临床意义

目的探讨血浆D二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)和血沉(ESR)水平与老年社区获得性肺炎(CAP)严重程度的关系。方法收集130例老年CAP患者的临床资料,按不同的病情严重程度评分标准对患者进行分组,分别测定患者血浆D-D、CRP、ESR水平,分析其在不同分组间的差异。结果不同肺炎严重度指数(PSI)分级间、不同CURB-65分组间D-D、CRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),重症肺炎组D-D、CRP水平均显著高于非重症肺炎组(P<0.01)。ESR水平在以上不同分组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。血浆D-D与CRP水平显著相关(r=0.368,P<0.01)。结论血浆CRP、D-D与CAP的严重程度有一定的相关性。

74例老年急性呼吸窘迫综合征肺内和肺外源性因素分析

目的比较老年患者中肺部原因诱发的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome of pulmonary origin,ARDSp)和肺外原因诱发的ARDS(ARDS of extra-pulmonary origin,ARDSexp)临床特征差异性。方法回顾性研究本院2000年1月-2012年6月收治的符合2012年ARDS柏林定义且年龄>60岁的老年患者临床资料。结果 ARDSp患者以肺炎最多见,占肺部原因的77.6%;ARDSexp最多见的是脓毒症,占43.8%。ARDSp与ARDSexp组入选时APACHEⅡ评分分别为20.4分和20.7分(P=0.898),肺损伤评分分别为2.7分和2.5分(P=0.385),序贯性器官功能衰竭(sequential organ failureassessment,SOFA)评分分别为6.1分和8.4分(P=0.013),住院病死率分别为58.6%及43.8%(P=0.289)。两组主要死亡原因均为多器官功能障碍综合征和严重呼吸衰竭。结论老年ARDS患者中,尽管ARDSexp组器官功能衰竭重于ARDSp组,但两组在APACHEⅡ评分、肺损伤评分、住院病死率以及主要死亡原因等方面无显著差异。

清热化痰活血降气法治疗老年热证慢性阻塞性肺疾病患者的疗效观察

目的探讨清热化痰活血降气法治疗老年热证慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效。方法将80例老年热证AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,两组均给按西医方法治疗,此外治疗组加用以清热化痰活血降气为治法的中药治疗,评价两组治疗前后的证候疗效、临床症状评分、CAT评分、肺功能及血清纤维蛋白原(FIB)、C反应蛋白(CRP)水平。结果治疗组的显效率为76.8%,对照组的显效率为45.7%,两组之间差异有统计学意义(P<0.01),治疗后治疗组临床症状评分、COPD评估测试(CAT)评分较治疗前明显改善(P<0.05),且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组肺功能[包括1s用力呼气容积(FEV1)、FEV1%、FEV1/用力肺活量(FVC)]明显提高(P<0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后血清FIB及CRP水平明显下降(P<0.05),与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论清热化痰活血降气法治疗老年热证AECOPD患者临床疗效确切,能提高患者肺功能水平,并能改善患者炎症水平及血液流变学指标。

小陷胸汤合桂枝茯苓丸治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的观察小陷胸汤合桂枝茯苓丸治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效并探讨其作用机制。方法 95例患者随机分为两组,均使用西医治疗,治疗组联合小陷胸汤合桂枝茯苓丸,比较两组治疗后的证候疗效,评价两组治疗前后的临床症状评分、CAT评分水平,对比两组治疗前后FEV1、FEV1占预计值的百分比、FEV1/FVC的变化。结果治疗组的总有效率95.83%及显效率70.83%均分别高于对照组的85.11%、46.81%(P<0.05或P<0.01)。治疗后两组临床症状评分、CAT评分较治疗前均下降(P<0.05),且治疗组较对照组下降更显著(P<0.05)。治疗后两组肺功能指标较前都显著改善(P<0.05),且与对照组相比,治疗组肺功能指标改善更显著(P<0.05)。结论小陷胸汤合桂枝茯苓丸药治疗AECOPD有良好的临床疗效,能改善AECOPD患者肺功能水平。

肺部感染所致急性呼吸窘迫综合征的预后危险因素与病原学分析

目的探讨影响肺部感染所致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)预后的危险因素及感染病原菌的耐药性特点。方法对2005年1月-2012年8月我院收治的81例肺部感染所致ARDS患者进行预后危险因素分析,同时分析病原菌构成和耐药性特点。结果纳入分析患者病死率50.6%,多因素Logistic回归分析表明序贯器官功能衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)、氧合指数和ICU住院<7 d是影响肺部感染所致ARDS预后的危险因素。共检测出73株病原菌,革兰阴性菌60株(82.2%),其中鲍曼不动杆菌40株(66.7%),对头孢二代、三代、碳青霉烯类等耐药率>95%。结论 SOFA评分、氧合指数和ICU住院<7 d是影响肺部感染所致ARDS预后的危险因素,感染病原菌以革兰阴性杆菌为主,泛耐药的鲍曼不动杆菌检出率较高。

全氟化碳对脂多糖致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响

目的探讨全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)致A549细胞损伤划痕愈合能力和凋亡基因表达水平的影响,为其在急性呼吸窘迫综合征临床治疗中的应用提供理论依据。方法以常规传代培养的人肺上皮样A549细胞为研究对象,分为四组:对照组不予以任何处理,PFC组按PFC:培养液=1:10的体积比加入PFC,LPS组加入终点浓度为100μg/mL的LPS,PFC组+LPS组加入按上述两组方法加入PFC及LPS。行划痕愈合实验,计算划痕愈合率及划痕边缘细胞核间距;并应用流氏细胞仪检测细胞凋亡情况。结果划痕愈合实验显示,与对照组相比,LPS组及LPS+PFC组划痕愈合率均明显降低(P<0.05),划痕边缘细胞核间距明显减小(P<0.05);且与LPS组相比,LPS+PFC组划痕愈合率明显提高(P<0.05),划痕边缘细胞核间距明显增大(P<0.05)。细胞凋亡检测显示,与对照组相比,LPS组及LPS+PFC组划细胞凋亡率均明显增高(P<0.05);且LPS+PFC组细胞凋亡率明显低于LPS组(P<0.05)。结论PFC能够促进LPS致A549细胞损伤的修复,抑制LPS诱导的A549细胞凋亡。

化痰活血降气方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和炎症因子的影响

目的探讨化痰活血降气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎作用机制。方法将36只SPF级健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及化痰活血降气方高、中、低剂量组,采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法建立大鼠COPD模型,成功造模后治疗组灌胃给予化痰活血降气方,阳性对照组灌胃给予醋酸泼尼松片。观察大鼠肺组织病理变化、肺功能指标FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC、PEF、检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、ET-1水平,肺组织中STAT4、STAT6表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织病理变化较重,FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC、PEF水平和STAT6表达降低(P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β、ET-1水平和STAT4表达升高(P<0.01);经化痰活血降气方治疗后,肺组织病理变化好转,FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC、PEF水平和STAT6表达升高(P<0.05,P<0.01),BALF中TNF-α、IL-1β、ET-1水平和STAT4表达降低(P<0.05,P<0.01);与阳性对照组比较,化痰活血降气方高剂量组FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC、TNF-α、ET-1水平和STAT4、STAT6表达无明显变化(P>0.05)。结论化痰活血降气方通过降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ET-1水平和促炎因子STAT4表达,升高抑炎因子STAT6表达,改善气道、肺实质及肺血管的炎症反应及结构重塑,发挥治疗COPD的作用。

化痰活血降气方对慢性阻塞性肺疾病大鼠脏器指数及血清TNF-α、IL-1β、ET-1水平的影响

目的对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型给予化痰活血降气方干预,探究其在COPD中的抗炎机制。方法随机将36只SPF级wistar大鼠分为空白组,模型组,阳性对照组,化痰活血降气方大、中、小剂量组。采用气管内滴注脂多糖(LPS)加烟熏法复制COPD模型,造模成功后治疗组中药灌胃,阳性对照组醋酸泼尼松片灌胃。观察大鼠肺组织病理学变化;检测大鼠肺脏、脾脏、胸腺指数;检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果模型组肺组织病理改变较空白组明显加重,化痰活血降气方大、中剂量组可明显减轻肺组织病理改变。与空白组比较,模型组肺脏指数显著增高(P<0.01),脾脏指数显著降低(P<0.05);与模型组比较,化痰活血降气方大剂量组肺脏指数显著降低(P<0.01);与阳性对照组比较,大剂量组肺脏指数无统计学差异(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、ET-1水平显著增高(P<0.01);与模型组比较,化痰活血降气方各剂量大鼠血清TNF-α、IL-1β、ET-1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与阳性对照组比较,大剂量组血清TNF-α、ET-1水平无统计学差异(P>0.05)。结论化痰活血降气方可通过降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、ET-1等炎症因子水平缓解COPD的炎症反应,降低肺脏指数,对COPD起到治疗作用。

189例急性呼吸窘迫综合征患者的病死危险因素分层分析

目的研究不同严重程度急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDs）患者的病死危险因素。方法回顾性研究解放军总医院2000年1月至2012年6月收治的符合2012年ARDS柏林定义的患者的临床资料，根据氧和指数将其分为轻、中度组及重度组，分别采用单因素及多因素Logistic回归分析各种因素与病死率之间的关系。结果纳入189例患者，年龄18～89岁，平均（52．9±18．2）岁，轻、中、重度患者分别24例、102例及63例，病死率分别为20．8％、45．1％及63．5％。多因素Logistic回归分析显示预测轻一中度ARDS患者病死的危险因素包括：确诊前住院时间〉48h及急性生理学和慢性健康评价（APACHEⅡ）评分；预测重度患者病死的危险因素包括：序贯性器官功能衰竭评分及确诊时处于免疫抑制状态。结论不同严重程度ARDS患者的预后危险因素不同，因此对于轻一中度ARDS患者，应更加重视早期诊断及开始相应的治疗；而对于重度患者，应注重及早发现及保护出现功能障碍的器官和免疫调理治疗。

痰热清注射液联合抗生素治疗社区获得性肺炎96例临床观察

目的评价痰热清注射液联合抗生素治疗社区获得性肺炎(CAP)的临床疗效。方法选取符合CAP诊断标准的患者96例,按随机数字表法分为治疗组与对照组各48例,两组均给予抗生素治疗,治疗组加用痰热清注射液静脉滴注。结果治疗组退热时间,咳嗽咯痰消失时间,炎症消退时间均明显短于对照组(P <0. 05),总有效率显著高于对照组(96%vs85%,P <0. 05)。结论在抗生素及对症治疗基础上给予痰热清注射液治疗CAP能够有效提高临床疗效,改善咳嗽咯痰症状,缩短发热时间,促进炎症吸收。

清热化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的抗炎作用初探

目的:研究清热化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的影响。方法:将86例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医治疗方法,治疗组加用化痰活血降气方药治疗,对两组治疗前后血清及痰中IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1的水平进行比较。结果:治疗后治疗组血清及痰中IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1的水平较治疗前明显下降,且与对照组相比,痰IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1及血清IL-8、TGF-β1、MCP-1下降有明显差异。结论:化痰活血降气方能降低AECOPD患者血清及痰中相关炎症细胞因子水平,通过改善气道和全身的炎症反应发挥治疗作用。

化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病的临床研究

目的:探讨化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及其部分作用机制。方法:将86例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医治疗方法,治疗组加用化痰活血降气方治疗,比较两组治疗后的证候疗效,评价两组治疗前后的临床症状评分、慢阻肺患者自我评估测试(CAT)评分、改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(m MRC)分级及血清纤维蛋白原(FIB)、C-反应蛋白(CRP)水平,对比两组治疗前后肺功能水平(包括FEV1、FEV1占预计值的百分比、FEV1/FVC)的变化。结果:治疗后治疗组的证候疗效(包括总有效率及总显效率)明显优于对照组,治疗组治疗后的临床症状评分、CAT评分、m MRC分级较治疗前明显改善,且与对照组相比,临床症状评分、CAT评分有显著差异;治疗组治疗后肺功能(包括FEV1、FEV1占预计值的百分比、FEV1/FVC)明显提高,与对照组相比有显著差异;治疗组治疗后血清FIB及CRP水平明显下降,与对照组相比有显著差异。结论:化痰活血降气方药治疗AECOPD临床疗效确切,能提高AECOPD患者肺功能水平,其机制可能与改善患者炎症水平及血液流变学有关。

全氟化碳对脂多糖致A549细胞损伤的细胞形态学和增殖能力的影响

目的从细胞生物学角度研究全氟化碳(PFC)对脂多糖(LPS)诱导A549细胞损伤的保护作用,为临床应用PFC治疗急性呼吸窘迫综合征提供理论依据。方法常规传代培养人肺泡上皮样细胞A549,将其分为4组。对照组:不作任何干预;PFC组:按10%体积比(PFC∶培养液)加入全氟辛烷;LPS组:干预时按100mg/L的浓度加入LPS;LPS+PFC组:按上述浓度同时加入LPS和PFC。各组A549细胞在给予相应处理后24、48、72h于倒置显微镜下观察形态学变化并拍照记录。A549细胞按一定细胞数铺板,每组3个复孔,加药后每天应用细胞计数法计数各组细胞数目,共6d,绘制细胞生长曲线。结果(1)细胞形态学显示LPS组较其他3组细胞明显稀疏,皱缩明显,部分细胞呈圆形,生长状态变差;其余3组细胞形态饱满,排列紧密,生长状态良好。(2)细胞生长曲线显示LPS组细胞增殖受抑制,从加药后第4天开始,LPS组与其余各组细胞数目的差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论PFC能够显著改善LPS对A549细胞形态及生长状态的不良影响,改善LPS对A549细胞增殖的抑制作用。