基于PI3K/Akt/GSK-3β通路探讨蒲公英多糖对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响

本研究通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,探讨DP抑制乳腺癌细胞的分子机制。用DP处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞及正常乳腺上皮细胞MCF-10A后,采用CCK-8方法检测不同浓度的DP(0、100、200、400、800μg/mL)对细胞活力的影响;采用平板克隆实验检测DP对乳腺癌细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验分别检测DP对乳腺癌迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测DP作用MDA-MB-231细胞48 h后,该细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白表达情况,上皮间质转化(EMT)相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达情况。结果显示,与空白组相比,DP组(100、200、400、800μg/mL)能够显著抑制MDA-MB-231细胞存活率(P<0.05或P<0.01),而对MCF-10A细胞的存活率无显著影响;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)细胞克隆形成能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)迁移能力显著降低;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)侵袭能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)p-PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.01),而PI3K、Akt及GSK-3β总蛋白无明显变化;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)E-cadherin表达水平上调,N-cadherin和Vimentin表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。综上,DP能够有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活性有关。

KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨KCNQ1OT1基因敲除联合鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响及其机制。方法CCK8、划痕和Transwell侵袭实验分别检测鸦胆子素D和siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR检测鸦胆子素D、siKCNQ1OT1对MDA-MB-231细胞中KCNQ1OT1表达的影响;Western blot法检测EMT相关蛋白及CDC42、p-MKK7、MKK7蛋白的表达情况。结果鸦胆子素D和si KCNQ1OT1处理的MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力受到显著抑制,且二者联用时抑制作用更强(均P<0.05);鸦胆子素D处理后KCNQ1OT1在MDA-MB-231细胞中的表达下调(均P<0.05);鸦胆子素D联合si KCNQ1OT1处理组MDAMB-231细胞中CDC42、p-MKK7、N-c adherin和Vimentin的表达显著下调,E-cadherin的表达上调(均P<0.05)。结论鸦胆子素D联合si KCNQ1OT1抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其分子机制可能与CDC42/MKK7信号通路的阻断有关。

老年艾滋病病人抗病毒治疗的护理

艾滋病（AIDS）是由于感染了人类免疫缺陷病毒（HIV ）所形成的一种疾病，以免疫系统的损害和感染为主要特征；老年艾滋病是指60岁以上的艾滋病病人。国内外大量研究表明，青壮年是艾滋病病毒感染者和艾滋病的主体，在人们的思想中认为“艾滋病是年轻人的病”，但是由于老年人生活环境的特殊性，留守老人中有与配偶分居或者丧偶的、或是退休后感空虚的、生活发生了改变等原因，所以近年来我国老年艾滋病发病率上升［1］。一方面由于其机体功能减退，感染艾滋病后，病情来势凶猛，另一方面来源于家庭和社会的压力，心理负担重，若处理不当，给家庭和社会带来沉重的经济负担，在治疗及护理中存在很多难点。现将护理介绍如下。

艾滋病静脉吸毒人群抗反转录病毒治疗期间的观察及护理

目前,我国面临着艾滋病（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）发病和死亡高峰期,而且感染人数仍然在持续增加.抗反转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy,HAART）能明显降低艾滋病病人机会性感染的发生率和病死率[1].吸毒人群存在依从性差、毒品成瘾性,合并结核、丙型肝炎、乙型肝炎等多重感染问题.如何使吸毒人群的抗病毒治疗更为有效,目前还面临许多挑战.我院为全国最大的艾滋病抗病毒治疗中心,现将我院行抗反转录病毒治疗的静脉吸毒人群治疗观察介绍如下.

机械通气患者87例吸痰护理体会

机械通气是目前常用于救治呼吸衰竭患者的重要措施,而给机械通气患者吸痰便成为主要的护理任务之一,对于呼吸微弱、丧失咳嗽能力的患者尤为重要,选择正确的吸痰时机并进行彻底吸痰,是确保患者机械通气治疗效果及撤离呼吸机成功的关键。1临床资料2007年3月至2011年10月,

90例艾滋病合并耶氏肺孢子菌肺炎病人的护理

耶氏肺孢子菌肺炎（PCP）是由耶氏肺孢子菌引起的呼吸系统机会性感染，也是艾滋病病人最常见的肺部机会性感染之一，其临床特点发病急，以呼吸道症状为主，症状是进行性加重，单纯吸氧不能缓解，大多经特效药治疗、针对性的护理后症状可迅速缓解。现将护理总结如下。

专项护理在减少耐药肺结核患者随地吐痰中的应用

目的探讨专项护理干预在减少耐药肺结核患者随地吐痰中的应用效果。方法对47例耐药肺结核患者实施专项护理干预措施,观察干预前后患者结核知识知晓、结合防护意识、治疗依从性改善情况,比较干预前后吐痰处置方式。结果干预后患者结核知识知晓率、结核防护意识、依从率均高于干预前,差异有统计学意义(P<0.01);干预后随地吐痰患者比例低于干预前,吐痰咳在痰盂/袋的患者比例高于干预前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论专项护理干预可以提高患者结核防治意识与依从性,促使患者正确处置吐痰。

艾滋病单阳家庭患者的护理

总结艾滋病单阳家庭患者的护理经验。患者得知感染艾滋病后,心理压力大,无法面对家庭和告知配偶,鼓励患者要面对现实,选择恰当的时机尽早告知配偶,也重视配偶及家庭成员的支持,尽早为配偶安排检测HIV抗体;加强患者服药依从性教育,知道做好日常生活防护,慎重对待怀孕问题;向患者家庭宣传艾滋病防治知识,免费发放安全套;加强随防督导。经过规范的治疗和护理,患者均能面对现实,把病情告知配偶,并做好防护工作。并通过对配偶及家庭成员的健康宣教和行为干预,提高安全套使用率,有效地减少配偶间HIV传播。

纤维支气管镜肺灌洗治疗支气管扩张36例护理

支气管扩张是指直径大于2 mm的支气管的肌肉和弹性组织破坏引起的慢性异常扩张.临床特点为慢性咳嗽,咳大量脓痰和（或）反复咯血.由于存在支气管结构异常,单纯全身应用抗生素效果差,疗程长,我院自2011年3月至2012年3月经纤维支气管镜行肺灌洗治疗支气管扩张患者36例,效果显著,现将护理体会总结如下.

土特产经营模式的转变——基于超市营销模式

本文基于土特产消费及超市营销模式,探讨大学生如何运用土特产与超市经营相结合的营销策略创建新型土特产超市。通过文献综述法、《大学生对土特产经营模式转变》调查问卷法、统计分析法以及SWTO分析法得出了三点结论。最后,基于联营模式探讨创新型销售策略,针对其营销策略面临的发展问题提出政策性建议。

63例艾滋病相关痒疹的观查与护理

目的探讨艾滋病合并瘙痒性皮疹的观察与护理。方法对63例艾滋病痒疹患者给予抗病毒治疗的基础上给予抗组氨药物治疗和激素外用,并观察不良反应的发生,采取相应的护理措施。结果精心护理,保证抗病毒治疗及外用基础治疗及中医辨证治疗实施,治疗有效率达82.5%。结论规范的治疗,精心的痒疹护理及心理护理,极大提高治愈好转率,延长患者生命。

老年艾滋病合并肺结核患者抗病毒治疗的护理

目的探讨老年艾滋病合并肺结核患者抗病毒治疗的护理对策。方法 2012年10月至2014年5月收治82例老年艾滋病合并肺结核患者。在抗病毒治疗前,做好服药依从性教育;患者出院后加强随访,通过电话、短信、QQ平台督导患者按时规律用药。结果 82例老年艾滋病合并肺结核患者中,服药依从良好49例,因药物反应停药12例,转出治疗4例,死亡17例。结论对于艾滋病合并肺结核的老年患者,应重点做好疾病知识宣教及用药指导,鼓励患者通过坚持服药重建机体免疫功能、缓解病情、提高生活质量。

音乐疗法对重症监护病房气管切开患者抑郁和焦虑的疗效研究

目的研究分析音乐疗法对重症监护病房(ICU)气管切开患者心理状态的影响。方法选取2008年1月至2011年10月在广西壮族自治区龙潭医院ICU治疗的气管切开清醒患者40例为研究对象,将所有患者随机分为对照组20例和观察组20例,对照组以常规护理进行干预,而观察组的则以音乐疗法进行干预,干预前后用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自量表(SAS)对两组患者进行统计及比较。结果干预后将观察组SDS、SAS值与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01)。结论音乐疗法可明显改善气管切开患者的心理状态,从而降低患者抑郁和焦虑情绪的发生。

韩师化学卓师班的成长路程

卓师班是面对2014级广大学生招生,要求有专长并立志从事教师工作,热爱教师事业,同时通过考核确定录取,并进行小班教学“5＋2＋1”的教育实践,双导师指导,严格的学业要求培养学生成为一名优秀的教师.

浅论国际组织的法律角色

国际组织的发迹、发展，是国际社会向前发展的必然结果，是国际社会进步的重要力量。国际组织的一般特征，国际组织的存在和影响让相关的学术思想蓬勃发展。多种有关国际组织的学术观点进行了对比，无论国际组织的任何解读是简单或复杂，有些事实是得到了广泛认可而不会轻易改变的，这些可以更好的予国际组织定位。国际组织在未来会是怎样，从已有的事实出发，大致有三个方面的展望：国际组织对国际法的影响越来越深刻，国际组织与国家在权力争夺方面会更激烈，国际组织是国际社会中一支重要力量。

QQ群平台的应用对艾滋病抗病毒治疗病人心理和生存质量的影响

[目的]探讨QQ群平台的应用对艾滋病抗病毒治疗病人心理和生存质量的影响。[方法]将200例艾滋病抗病毒治疗病人随机分为对照组和观察组各100例,对照组按照艾滋病抗病毒治疗护理常规进行护理,观察组在对照组基础上利用QQ群平台进行互动式干预,应用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、简体中文版艾滋病病人生存质量量表(MOS-HIV)于干预前及干预1年时进行测试。[结果]干预1年时,观察组SAS评分、SDS评分均低于对照组,观察组MOS-HIV各维度均分均高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。[结论]QQ群平台的应用能有效地缓解或消除艾滋病抗病毒治疗病人的负性心理情绪,提高生存质量。

艾滋病病毒感染孕妇的心理问题与干预

目的探讨艾滋病病毒(HIV)感染孕妇住院患者的心理问题和干预。方法对13例HIV感染孕妇的心理状况进行分析,实施个性化心理干预。结果 HIV感染孕妇均存在严重的心理障碍和性格缺陷,通过有效的心理干预,12例患者主动配合治疗,1例因经济原因放弃治疗。结论充分了解HIV感染孕妇住院患者心理状态,及时进行心理干预,能减缓HIV感染孕妇心理压力,对提高患者治疗依从性、生存质量、降低母婴传播具有重要作用。

艾滋病抗逆转录病毒治疗患者逾期不复诊原因分析及干预

根据国家对艾滋病的治疗和随访要求,通过电话随访统计分析113例患者逾期30 d不复诊的原因有:自行停药的58例,联系失效28例,院外死亡15例,拒绝随访的4例,依从性差、因漏服仍有余药3例,服用他人药物2例,医护人员未及时记录致逾期3例。针对原因提出干预措施,加强艾滋病相关知识宣教和服药依从性教育,争取家庭及社会的支持和理解,加强医务人员工作责任心等,经电话随访后重返治疗26例。

蒲公英多糖通过下调LncRNA CCAT1表达抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭

目的通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)联合小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长链非编码RNA(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(colon cancer-associated transcript 1,CCAT1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,探究DP抗乳腺癌可能的分子机制。方法在线数据工具分析CCAT1在乳腺癌组织中的差异表达,qRT-PCR分别检测CCAT1在乳腺癌细胞系中的差异表达、DP(100、200μg/mL)对MCF-10A、MCF-7、MDA-MB-231细胞中CCAT1表达的影响以及siCCAT1对MDA-MB-231细胞中CCAT1表达的影响;CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;在线数据工具预测CCAT1下游靶基因及靶基因富集的信号通路;Western blotting检测DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞EMT相关蛋白及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)/周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)信号通路中关键蛋白表达的影响。结果与癌旁正常组织及正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,CCAT1在人乳腺癌组织和细胞中高表达(P<0.01);与对照组比较,DP呈剂量和时间相关性地抑制MDA-MB-231及MCF-7细胞活力(P<0.05、0.01),但对MCF-10A细胞活力无明显影响;与MCF-10A及MCF-7细胞相比,DP可显著下调MDA-MB-231细胞中CCAT1表达水平(P<0.01);与siNC组比较,siRNA可显著降低CCAT1在MDA-MB-231细胞中的表达(P<0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1更加显著降低了MDA-MB-231细胞中CCAT1的表达水平(P<0.01);与对照组及siNC组比较,DP(200μg/mL)和siCCAT1均能抑制MDA-MB-231细胞活力(P<0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞活力的抑制作用更为明显(P<0.01);与对照组及siNC组比较,DP(200μg/mL)和siCCAT1均能抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(P<0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的作用更为明显(P<0.01);与单独用DP或siCCAT1相比,DP联合siCCAT1处理MDA-MB-231细胞中EMT进程相关蛋白E-cadherin表达上调更为显著(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达下调更为显著(P<0.01);在线生物工具预测出CCAT1靶基因共1929个,这些靶基因主要富集在RNA聚合酶II启动子转录调控、信号转导、转录调控等关键生物过程;富集的通路主要有癌症、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路;与对照组及siNC组比较,DP(200μg/mL)和siCCAT1均能下调MDA-MB-231细胞中Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路关键蛋白p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Cyclin D1、CDK6蛋白表达水平(P<0.05、0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1应用时对其关键蛋白下调作用更为显著(P<0.01)。结论DP联合siCCAT1显著抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与下调MDA-MB-231细胞中CCAT1表达进而抑制Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路有关。