进行性肌营养不良的MRI表现和鉴别诊断

目的：分析进行性肌营养不良（PMD）的MRI表现，为临床诊断提供参考。方法：搜集经病理证实的11例PMD患者的MRI资料，分析其信号特点及不同部位肌肉的脂肪替代程度。结果：11例PMD在FSE T1WI上均呈等、高混杂信号，在压脂FSET2wI上呈高信号4例，呈等信号7例，11例PMD皮肤信号均无异常改变。11例PMD患者中，大收肌、股二头肌和缝匠肌脂肪替代3～4级者分别为8倒、8例、1例；大收肌、股二头肌和缝匠肌脂肪替代0～1级者分别为1例、1例、7例。结论：脂肪替代是PMD的特征性表现，缝匠肌脂肪替代时的回避现象对诊断PMD有提示性作用。

变应性支气管肺曲霉菌病的临床特征

目的:分析我院变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)的临床特征,为临床诊断及治疗提供帮助。方法:回顾性分析诊断为ABPA 8例患者的临床资料。结果:8例ABPA患者临床表现主要为咳嗽、胸闷、喘息。6例有肺部慢性疾病史,肺部CT特征性表现为囊状支气管扩张及黏液栓。结论:对于临床可疑ABPA患者,查血清总IgE及曲霉菌特异性IgE,行曲霉菌变应原皮肤点刺试验和纤维支气管镜检查有助于明确诊断。治疗以激素加抗真菌药物为主。

蛛网膜下腔出血出血量预测因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血的临床特点及大量出血的预测因素。方法追踪2012年10月至2013年3月武汉同济医院诊断为蛛网膜下腔出血的51例住院患者,分析其临床特点、病史,运用Fisher评分、Hijdra评分评价患者的出血量,运用Hunt-Hess、GCS等量表评价患者意识情况,监测患者的病情,直至患者好转出院或者死亡。结果共搜集病例51例,占住院脑出血患者17.64%;死亡6例,病死率11.8%,其中再出血5例,心脏、呼吸功能衰竭1例;Logistic回归分析,大量出血的相关预测因素为GCS评分≤12分,OR值为14.680;年龄≥60岁,OR值为6.906。结论蛛网膜下腔出血再出血仍是死亡的主要原因,GCS评分≤12分,年龄≥60岁提示出血量较大。

以神经系统症状首发的获得性免疫缺陷综合征七例误诊原因分析

目的探讨以神经系统症状首发的获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)的发病机制、误诊原因及防范措施。方法回顾性分析我院2007年1月—2013年12月误诊的以神经系统症状首发的AIDS 7例的临床资料。结果本组6例以头痛、头晕就诊,伴记忆力减退2例,伴腹胀、厌食1例;1例以左上肢麻木就诊。均否认毒品接触史、冶游史及输血史。7例首诊考虑后循环缺血5例,躯体化障碍和脑梗死各1例,给予相应治疗,症状均无缓解,进一步行人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)抗体定量检查及蛋白印迹确认试验阳性,确诊AIDS,转疾病预防控制中心治疗。结论以神经系统症状首发的AIDS易误诊。耐心细致病史询问、发散诊断思维和及时进行特异性医技检查可减少或避免其误诊误治。

CADASIL的临床影像分析

目的:分析CADASIL的临床及影像学表现。方法:回顾性分析我院基因检测诊断为CADASIL的患者11例,分析其临床及影像特点。结果:患者平均发病年龄为46岁,无血管疾病危险因素10例,MRI病变基本呈双侧对称分布,7例出现对称的颞极白质病变,8例白质病变累及外囊,6例出现胼胝体梗死,7例出现脑干梗死。结论:中青年发病,有阳性家族史,无脑血管疾病危险因素的脑缺血性卒中患者,结合典型影像特点,排除其它白质病变及血管病变,辅助基因检测及皮肤、周围血管活检结果可诊断CADASIL。

6例线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作的临床分析

目的分析线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)的临床特征,为早期诊断和及时治疗提供依据。方法对6例确诊为MELAS患者的临床表现,影像学、病理及遗传学特征进行回顾性分析。结果肌无力、卒中样发作、抽搐、视物模糊、血乳酸增高是该组患者的主要临床表现。6例患者CT或MRI检查显示与血管分布不一致的病灶,肌肉活检组织的电镜观察发现线粒体增多、形态不规则,病理均见破碎红纤维(RRF)。2例基因检测发现A3243G点突变,典型病例患者磁共振波谱(MRS)可见升高和倒置的乳酸峰。结论 MELAS临床表现多样,确诊有赖于肌肉活检或基因检测,影像学检查(尤其是MRS)对于MELAS的早期诊断和鉴别诊断有一定的价值。

53例腕管综合征神经电生理诊断分析

目的:分析腕管综合征(CTS)的神经电生理特点。方法:对CTS患者53例进行神经电生理检测,分析其特点。结果:正中神经远端运动潜伏期延长44例,正中神经运动传导未引出电位7例,正中神经传导正常2例;正中神经SCV测定消失17例,正中神经感觉潜伏期延长、波幅降低26例,SCV减慢10例。拇短展肌可见正峰及纤颤自发电位18例。结论:神经电生理检查在CTS的诊断中有重要意义。

布美他尼对大鼠脑微血管内皮细胞缺氧损伤后增殖的影响

目的观察钠-钾-氯共转运体1(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)抑制剂布美他尼(Bumetanide)对脑微血管内皮细胞(BMEC)缺氧损伤后增殖的影响。方法将原代培养的大鼠BMEC分为3组:对照组、氧糖剥夺/复氧(OGD/Reo)组和OGD/Reo+Bumetanide(10μmol/L)组。在氧糖剥夺/复氧6、12、24和48h时,用MTT法检测细胞活力,Edu染色以及流式细胞术检测细胞增殖及细胞周期情况。结果氧糖剥夺/复氧6、12、24h,BMEC活力下降,Edu染色阳性率减少且S期细胞减少。而与OGD/Reo组相比,OGD/Reo+Bumetanide组BMEC活力增加[复氧6h:(0.497±0.039)vs.(0.612±0.044)],Edu染色阳性率增加[6h时:(5.742±0.195)%vs.(7.125±0.144)%],且S期细胞增多[6h时:(5.845±0.389)%vs.(7.124±0.542)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论布美他尼可促进缺氧损伤后BMEC的活力及细胞增殖,提示NKCC1通路在BMEC缺氧损伤后的细胞增殖中发挥了重要作用。

一类非线性微分方程的可积性

基于分析技巧,讨论一类低阶非线性微分方程的可积性问题.将获的新结果应用于第一类Abel方程和Riccati方程,得到系统可积的一系列充分条件,推广了已有的相关结果.

原花青素对Aβ_(25-35)作用下PC12细胞的保护作用

目的:探讨原花青素对Aβ_(25-35)作用下PC12细胞的保护作用及机制。方法:25μmol/L的Aβ_(25-35)作用于PC12细胞48 h,预先加入25、50和100 mg/L的原花青素干预24 h。采用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA单染法检测细胞活性氧簇(ROS)的含量,JC-10单染法检测细胞线粒体膜电位,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白caspase-3的蛋白水平。结果:原花青素可提高Aβ_(25-35)作用下PC12细胞的存活率,降低胞内ROS含量,阻止线粒体膜电位下降,抑制caspase-3的活化(P<0.05或P<0.01),从而抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡。结论:原花青素对Aβ_(25-35)作用下的PC12细胞具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过清除Aβ_(25-35)诱导产生的ROS而减轻对线粒体膜的损伤作用,从而抑制细胞凋亡的发生。

潜阳安神汤对偏头痛伴焦虑、抑郁状态患者临床疗效及炎性细胞因子影响动态研究

目的:观察潜阳安神汤对偏头痛伴焦虑、抑郁状态患者临床疗效及炎性细胞因子影响。方法:80例偏头痛伴焦虑、抑郁患者随机分为对照组(口服盐酸氟桂利嗪胶囊,40例),观察组(对照组基础上口服潜阳安神汤,40例),观察两组患者治疗前及疗程结束后偏头痛综合评分、血清炎症因子TNF-α(Tumor Necrosis Factor)、IL-6(Interleukin-6)、CGRP(calcitonin gene related peptide)及血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、焦虑(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁(self-rating depression scale,SDS)评分差异,并于治疗结束后1月、3月对所有患者进行追踪随访。结果:①与治疗前比较两组患者治疗结束后偏头痛综合评分明显下降,且观察组明显优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。②疗程结束后两组患者TNF-α、IL-6、CGRP水平较治疗前明显下降,5-HT增加,且观察组优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。③两组患者治疗结束后SAS、SDS评分与本组治疗前比明显下降,且观察组优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。④治疗结束后1月、3月动态随访两组患者偏头痛综合评分、TNF-α、IL-6、CGRP、5-HT、SAS、SDS指标改善程度观察组仍优于对照组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:潜阳安神汤能够有效改善偏头痛患者临床症状,机体炎症反应,焦虑抑郁状态,促进患者康复。

LncRNA MEG3对MPP^(+)诱导的帕金森病细胞模型损伤的影响及机制

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)母细胞表达基因(MEG)3对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP)^(+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型损伤的影响及机制。方法RT-PCR检测MPP+处理的SH-SY5Y细胞中LncRNA MEG3表达;将阴性对照siRNA和LncRNA MEG3 siRNA转染至SH-SY5Y细胞中,RT-PCR检测转染后细胞中LncRNA MEG3表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)毒性检测试剂盒检测LDH释放量,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Notch信号通路蛋白表达。结果与阴性对照组比较,不同浓度MPP^(+)处理24 h和0.5 mmol/L MPP^(+)处理不同时间均可诱导SH-SY5Y细胞中LncRNA MEG3表达显著增加(P<0.05)。与沉默对照组比较,沉默LncRNA MEG3可抑制MPP^(+)诱导的细胞活力降低、LDH释放和细胞凋亡率增加及Notch信号通路激活(P<0.05)。结论沉默LncRNA MEG3可抑制MPP^(+)诱导的PD细胞模型损伤,其机制可能与Notch信号通路激活有关。

鞍上神经鞘瘤伴囊性变一例

患者女,45岁。2年前无明显诱因出现双眼视力减退,呈进行性加重,左侧为甚,伴头痛,无意识障碍,无呕吐,无四肢抽搐,无大小便失禁。实验室检查及胸部X线平片均未见异常。

布美他尼对LPS诱导的小胶质细胞活化及炎性分泌的影响

目的观察钠-钾-氯共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter 1,NKCC1)的特异性抑制剂布美他尼(Bumetanide)对LPS(脂多糖)诱导的小胶质细胞活化及炎性因子分泌的影响。方法差速贴壁法培养大鼠原代小胶质细胞,纯化的小胶质细胞分为对照组,LPS组(1.0μg/ml)和布美他尼干预组(NKCC1抑制剂,10μM),在干预1、3、6和12 h固定细胞爬片,免疫荧光双标显示小胶质细胞活化形态;各时间点收取上层培养基,用ELISA法测定各组培养基中TNF-α和IL-1β的水平。结果 LPS干预后小胶质细胞活化,体积增大,布美他尼干预后小胶质细胞活化受到抑制。小胶质细胞分泌的TNF-α和IL-1β在LPS干预1 h时开始明显增加,TNF-α的分泌在6 h达到最高峰;IL-1β的分泌在3 h时达到最高峰(P<0.05)。布美他尼干预后与LPS组比较,TNF-α和IL-1β分泌明显减少,其中在3、6、12 h时TNF-α分泌显著降低(P<0.05),而IL-1β的分泌在1、3、6、12 h时明显降低(P<0.05)。结论布美他尼可减少LPS诱导的小胶质细胞活化及炎性因子分泌增加,提示NKCC1通路在小胶质细胞活化及炎性因子分泌中发挥了重要作用。