脂质体携载前列腺素E_1对心肌再灌注损伤的影响

目的 :观察脂质体携载前列腺素 E1(Lipo- PGE1)对心肌再灌注损伤的影响。方法 :以家兔左冠脉前降支(LAD)结扎 6 0 min,再灌注 12 0 min为再灌注动物模型。于再灌注前 10 min分别静注 L ipo- PGE1、PGE1及等容量的脂肪乳剂。于基础状态、心肌缺血及再灌注期分别抽血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。家兔处死后 ,通过 Evans蓝及氯化三苯基四氮唑双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围。结果 :L ipo- PGE1治疗组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比 (32 .2 0± 4 .70 ) %较对照组 (44.5 7± 5 .4 6 ) %及 PGE1组 (42 .0 9± 6 .93) %显著降低 (P<0 .0 1)。 Lipo- PGE1治疗组再灌注期血清 CPK及 MDA含量较对照组及 PGE1组明显下降 ,SOD含量则显著增高。结论 :L ipo- PGE1能有效降低血清 CPK、MDA含量 ,提高 SOD活力 。

前列腺素E1保护缺血再灌注损伤机理研究进展

前列腺素 E1 ( PGE1 )是一种二十烷类的化合物 ,具有舒张血管 ,抑制中性粒细胞及血小板聚集、活化等作用。脂质体携载前列腺素 E1 ( L ipo-PGE1 )是 PGE1的一种相对稳定有效的剂型。通过阐述 PGE1在中性粒细胞的聚集、活化 ,氧自由基的产生 ,钙离子超载等影响缺血再灌注损伤的重要环节的作用 ,以及对血小板功能的抑制作用和对血管内皮因子的调节作用等 ,揭示其抗缺血再灌注损伤的作用机制。

脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的 研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果 Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论 Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。

阿托伐他汀对心脏舒张功能不全合并运动高血压患者运动耐量的影响

目的：观察阿托伐他汀治疗后心脏舒张功能不全合并运动高血压患者运动耐量的改变情况.方法：采用随机、双盲、安慰剂对照的方法,前瞻性选择左心室舒张功能不全（彩色多普勒二尖瓣血流频谱的舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度比值＜1）合并运动高血压（运动最大收缩压＞ 200 mm Hg）患者60例,随机分成阿托伐他汀（立普妥20 mg,每天1次）治疗组及安慰剂对照组各30例.所有入选者入组后原治疗方案继续,疗程1年.两组治疗前后均行运动心肺功能检查、运动血压测定、静息及运动后血浆脑利钠肽（BNP）浓度测定,并测定血浆炎症指标超敏C反应蛋白（hs-CRP）及内皮功能指标内皮肽（ET）水平.结果：阿托伐他汀治疗组治疗后,静息收缩压和脉压差降低,运动最大收缩压降低,运动后血浆BNP浓度下降,运动耐量改善,表现为运动时间延长,运动当量、运动最大摄氧量、无氧阈值增大,各指标相比治疗前差异均有统计学意义（均P ＜0.05）;相比对照组治疗后静息脉压差、运动最大收缩压、运动后血浆BNP浓度、运动时间差异也有统计学意义（均P＜0.05）.治疗组治疗后血浆hs-CRP和ET浓度明显下降,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.对照组各指标治疗前后差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：阿托伐他汀治疗能有效降低心脏舒张功能不全合并运动高血压患者血浆hs-CRP和ET浓度,并降低运动最大收缩压,降低运动后血浆BNP浓度,改善运动耐量.

尿激酶联合脂质体携载前列地尔治疗急性心肌梗死

目的观察脂质体携载前列地尔(Lipo-PG E1)联合尿激酶(UK)治疗急性心肌梗死(AMI)对梗塞相关动脉(IRA)及心肌再灌注的作用。方法随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1(0.5μg.kg-1),对照组则用等容量的脂肪乳剂(Lipo-PG E1的溶剂)。所有患者均行心电、血压监测,连续记录24 h标准12导或18导心电图(ECG),测定溶栓后90及180 min ECGST段恢复比率;溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级;并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140(GMP-140)及内皮素(ET)含量。结果治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1%和42.3%(P<0.05),溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组,对于TIMI血流2或3级的患者,治疗组也有更高的ST完全恢复比率(分别为73.7%和33.3%)(P<0.05)。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管(心外膜血管)及梗死心肌(微血管)的再灌注。

曲美他嗪对高血压合并糖尿病患者心功能及运动耐量的影响

目的:观察曲美他嗪治疗对高血压合并2型糖尿病患者心功能及运动耐量的影响。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究方法。选择高血压合并2型糖尿病患者60例,随机分成曲美他嗪治疗组和对照组各30例。两组均给予规范降压、降糖、抗血小板及他汀类药物降脂治疗,治疗组在此基础上口服盐酸曲美他嗪治疗,对照组使用安慰剂治疗,疗程为1年。两组治疗前后均行心脏超声心动图检查、运动心肺功能测定、血浆氨基端脑钠肽前体(NT-ProBNP)浓度测定,并测定其超敏C反应蛋白、TNF-α、血管紧张素Ⅱ、血浆内皮素等血浆细胞因子水平。结果:曲美他嗪治疗组治疗后,左心室质量指数、二尖瓣血流频谱E峰与A峰比值、二尖瓣环运动舒张早期峰速度与舒张晚期峰速度比值及收缩期峰值速度均明显改善,与治疗前及对照组治疗后差异均具有统计学意义(均 P <0.05);NT-ProBNP 下降,与治疗前及对照组治疗后差异均具有统计学意义(均 P <0.05);运动耐量改善,表现为运动时间延长,运动当量、最大摄氧量、无氧阈增大,各指标与治疗前及对照组治疗后差异均有统计学意义(均 P <0.05);治疗组超敏C反应蛋白、血浆内皮素、TNF-α、血管紧张素Ⅱ下降,相比治疗前及对照组治疗后差异均有统计学意义(均 P <0.05)。对照组未见上述指标在治疗前后有明显差异(均 P > 0.05)。两组均未发生严重不良反应。结论:曲美他嗪能有效改善高血压合并糖尿病患者的心功能,提高运动耐量。

脂质体携载前列腺素E_1治疗不稳定性心绞痛

目的:观察脂质体携载前列腺素E_1(Lipo-PGE_1)对不稳定性心绞痛(UA)的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法:随机将87例入选的UA患者分为Lipo-PGE_1治疗组(A组,41例)和安慰剂对照组(B组,46例)。在常规抗心绞痛治疗基础上A组加用Lipo-PGE_1 40μg,每日一次静滴,连用7d,B组则给予等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE_1溶剂)。观察1周内心绞痛发作次数及硝酸甘油服用量,评价动态心电图(DCG)及运动试验(ET)致心肌缺血的客观指标,并测定治疗前后血小板最大聚集率(PAGT_(max)),血浆α颗粒膜蛋白140(GMP-140)及P-选择素水平。随访1个月。结果:治疗期7d内,平均胸痛发作次数及硝酸甘油服用量A组明服低于B组;DCG及ET显示的心肌缺血客观指标A组较B组显著改善。治疗后PAGT_(max)及血浆GMP-140和P-选择素水平A组均显著低于B组。随访30d内两组心血管事件发生率无显著性差异,但A组病人较少复发心绞痛。结论:Lipo-PGE_1 40 μg每日iv一次,结合常规的抗心绞痛措施治疗UA,能明显减少心绞痛发作,改善心肌缺血客观指标。抗炎、抗血小板特性可能是其抗心肌缺血的机制。

阿托伐他汀治疗心脏功能不全的疗效观察

目的探讨他汀类药物在心功能不全患者的治疗方面的作用。方法 62例心功能不全的患者随机分为两组,对照组进行强心、利尿、ACEI以及β-受体阻滞剂等常规性治疗,治疗组则于以上治疗的同时给予阿托伐他汀每日10mg。研究治疗后3个月的心功能分级,同时注意患者的高敏C-反应蛋白改变。结果治疗组比对照组3个月后心功能改善明显,高敏C反应蛋白下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够改善心功能不全,减少高敏C反应蛋白。

高血压性脑出血强化降压治疗后血肿扩大的影响因素分析

脑出血由于病情进展迅速且相对严重,对发病者脑实质损伤较大,进而导致患者预后较差,目前流行病学调查结果显示,高血压是诱发脑出血的重要原因,故在患者入院时尽早开展降压治疗可以显著改善患者病情及预后[1,2]。多个国内外指南均推荐,在患者入院后尽早开展强化降压治疗能显著减少脑出血病灶扩大及继发性神经功能损伤[3,4]。但临床资料显示,仍有部分患者在开展强化降压治疗后脑出血灶继续扩大,而其影响因素却众说纷纭[5],故本次研究针对此情况开展研究,旨在寻找导致强化降压治疗患者脑出血灶继续扩大的影响因素,为临床治疗提供参考。

丹红注射液对肺心病血液流变学的影响

近年来,我们采用随机对照方法观察丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病（肺心病）急性发作期病人治疗前后血液流变学及血小板聚集功能的变化,旨在了解丹红注射液对肺心病病人血液流变学异常变化的影响并初步探讨其作用机制。

曲美他嗪联合法舒地尔治疗慢性心力衰竭的临床分析

目的探讨曲美他嗪联合法舒地尔治疗慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法根据治疗方式将620例慢性心力衰竭患者分为曲美他嗪治疗组(对照组,n=572)和曲美他嗪联合法舒地尔治疗组(观察组,n=48),评估两组疗效及安全性。结果治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05);观察组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径低于对照组,左室射血分数高于对照组(均P<0.05);观察组血清脑钠肽、内皮素-1及心钠肽水平均低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲美他嗪联合Rho激酶抑制剂法舒地尔可有效提升慢性心力衰竭的治疗效果,且不增加不良反应发生风险。

脂质体携载前列腺素E_1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的 在家兔心肌缺血 再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用。方法 2 0只家兔随机分成Lipo PGE1治疗组及对照组 ,每组 10只。两组家兔左冠状动脉前降支结扎 4 0min后松开 ,再灌注 2h。于再灌注前 10min分别自耳缘静脉注射Lipo PGE1( 2 μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 )。整个实验过程中连续记录血压及心电变化。家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围 ,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比 (MI/RISK)表示。通过测定血浆血栓素B2 (TXB2 )及α颗粒膜蛋白 14 0 (GMP 14 0 )含量反映周围血小板活性状态。结果 再灌注前静脉应用 2 μg/kgLipo PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生 ,不产生明显的血流动力学障碍。Lipo PGE1治疗组心肌梗死范围 ( 3 3 .6± 5 .5 ) %较对照组 ( 4 3 .8± 5 .1) %显著缩小 (P <0 .0 1)。Lipo PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2 及GMP 14 0含量较对照组明显降低 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,血小板最大聚集率较对照组也明显降低 (P <0 .0 1)。结论 Lipo PGE1能显著抑制血小板聚集、活化 ,挽救缺血心肌 ,缩小心肌梗死范围。

阿托伐他汀钙降低运动高血压反应和改善运动耐量的临床研究

目的评价阿托伐他汀钙对左心室舒张功能不全合并运动高血压患者运动血压及运动耐量的影响。方法选择左心室舒张功能不全并运动高血压患者60例随机分成治疗组30例和对照组30例。2组患者原治疗方案(降压及抗血小板治疗等)继续,治疗组加用阿托伐他汀钙20 mg,口服,每晚1次,对照组加用外形相同的安慰剂,疗程1年。2组治疗前后均进行运动心肺功能检查、运动血压测定和生活质量评定。结果治疗后,治疗组静息收缩压、脉压、运动最大收缩压降低,运动时间、运动当量、运动最大摄氧量、无氧阈值增大,生活质量评分改善,各指标相比治疗前差异均有统计学意义(P<0.05);其与对照组治疗后的静息收缩压、运动最大收缩压、运动时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙治疗能有效降低左心室舒张功能不全并运动高血压患者的血压及运动最大收缩压,改善运动耐量,提高生活质量。

他汀类药物治疗改善患者心脏舒张功能与降低运动后脑利钠肽水平的作用

目的评价他汀类药物治疗对心脏舒张功能及运动后血浆脑利钠肽(BNP)水平的影响。方法随机将60例心脏舒张功能不全合并运动高血压患者分成阿托伐他汀治疗组和对照组各30例。在原有治疗基础上,治疗组加用阿托伐他汀20 mg,每晚1次,对照组则加用安慰剂,疗程1年。测定治疗前后患者的心功能、运动心肺功能和运动后血浆BNP浓度。结果治疗后,治疗组的二尖瓣血流频谱E峰与A峰比值(E/A)有明显改善,运动时间延长,运动当量、运动最大摄氧量、无氧阈值均明显增大,运动BNP明显下降,与治疗前相比差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后与对照组相比,E/A、运动时间、运动BNP浓度差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗能改善心脏舒张功能,降低运动BNP水平,提高运动耐量。

高血压及左心室肥厚患者的心肺运动功能

目的评估高血压及伴左心室肥厚（LVH）患者心肺运动功能改变并探讨LVH对心脏贮备功能的影响。方法对70例原发性高血压（EH）患者根据超声心动图测定的左心室质量指数（LVMI）分为LVH组和非LVH组，选健康体检者为对照组。应用内置同步12导联心电图的运动心肺功能仪测定和比较各组在分级递增运动后达无氧阈（AT）和最大摄氧量（VO2max）时的代谢当量（METs），摄氧量（VO2），公斤体重摄氧量（VO2／kg），和每搏摄氧量（VO2／HR）。结果（1）在达AT值时，EH并LVH组和非LVH组METs和VO2／kg均低于对照组[METs：3．57±0．8和4．34±1．47比5．21±1．45，P〈0．01；VO2／kg：（12．38±2．85）ml·min^-1·kg^-1和（14．42±4．33）ml·min^-1·kg^-1比（18．48±4．52）ml·min^-1·kg^-1，P〈0．01]，EH并LVH组的降低较非LVH组差异也有统计学意义（P〈0．05）。（2）在VO：max时，EH并LVH组和非LVH组METs和VO2／kg均低于对照组[METs：4．94±1．24和5．90±1．51比6．96±1．85；V02／kg：（17．20±4．34）ml·min^-1·kg^-1和（20．41±4．59）ml·min^-1·kg^-1比（24．04±5．21）ml·min^-1·kg^-1，P均〈0．01]，EH并LVH组的降低较非LVH组差异也有统计学意义（P〈0．05）。（3）经相关分析显示，EH并LVH组LVMI与VO2／kg呈显著负相关（在AT值R=-0．40，在VO2max值R=-0．31，P〈0．01）。结论EH患者心肺运动指标METs和VO2／kg降低，运动耐量受损，并与LVMI增高相关。提示EH患者心脏贮备功能下降。

缬沙坦联合氨氯地平对高血压患者肾脏保护的临床研究

目的观察缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压的降压疗效及对肾脏保护作用。方法120例高血压患者随机分成缬沙坦联合氨氯地平治疗组（观察组，60例）、缬沙坦治疗组（对照组，60例），两组均治疗12周，观察比较两组治疗前、后血压、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白（Alb）及N-乙酰基-P葡萄糖苷酶（NAG）等水平变化。结果治疗12周后，观察组显效44例、有效14例、无效2例、有效率96．7％，对照组显效28例、有效18例、无效14例、有效率60．0％，两组治疗有效率差异有统计学意义（X2=21．27，P〈0．05）。治疗后，两组BUN、Alb和NAG较治疗前明显降低（t=3．14、4．28、6．03，均P〈0．05）；治疗后Scr也降低，但差异无统计学意义（t=0．291，P〉0．05）。观察组治疗后NAG与对照组差异有统计学意义（t=8．12，P〈0．05）。全部患者均能够耐受药物的治疗，治疗1d后出现头痛3例，约10d后症状消失；全部患者均未出现咳嗽、水肿、无力、高血钾等不良反应。结论缬沙坦联合氨氯地平治疗对高血压具有明显的肾脏保护作用。