耳穴压豆联合康复新液保留灌肠治疗内痔套扎术后溃疡的效果观察

目的:探讨耳穴压豆联合康复新液保留灌肠治疗内镜下内痔套扎术后(ERBL)创面溃疡的效果及对病人术后疼痛、生活质量的影响。方法:选取2022年6月—2023年8月在医院接受ERBL治疗的80例内痔病人为研究对象,按随机数字表法将病人分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予康复新液保留灌肠治疗,观察组在ERBL术后给予康复新液保留灌肠+中医耳穴压豆法治疗。分别于病人术后第24小时、第3天、第7天、第12天应用视觉疼痛模拟评分量表(VAS)对病人的疼痛程度进行评价;病人出院时采用生活质量量表(GQOLI-74)、护理满意度调查表评价两组病人生活质量和护理满意度;比较两组病人创面愈合时间、疗效、并发症情况。结果:观察组病人术后第3天、第7天VAS评分低于对照组(P<0.05);观察组病人GQOLI-74评分及护理满意度评分高于对照组(P<0.05),创面愈合时间短于对照组;观察组病人临床有效率远高于对照组(P<0.05);两组病人住院期间并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耳穴压豆联合康复新液保留灌肠能缓解病人ERBL术后疼痛,提高病人住院期间的生活质量和护理满意度,从而提高短期疗效,安全可靠。

大鼠枯否细胞的分离、鉴定以及LPS刺激诱导TNF-α的表达

目的:分离、培养和鉴定枯否细胞,并探讨LPS刺激对细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达和分泌的影响.方法:采用在体原位灌注、密度梯度离心和早期细胞换液等方法分离纯化大鼠肝枯否细胞(kupffer cell,KC),并采用墨汁吞噬和ED2染色试验对分离培养的细胞进行鉴定.TNF-α表达和分泌采用RT-PCR和酶联免疫技术(enzyme-linked immunosorbent,ELISA)检测.结果:成功分离和纯化大鼠肝KC,并经墨汁吞噬和ED2染色试验鉴定证实;LPS刺激KC细胞内TNF-α mRNA的表达较非刺激细胞(PBS处理细胞)显著升高(1.10±0.02vs0.09±0.01,P<0.001).另外,LPS刺激较非刺激KC培养上清液TNF-α蛋白的水平也显著升高(487.10pg/mL±5.56pg/mLvs39.41pg/mL±15.30pg/mL,P<0.001).结论:原位灌注和密度梯度离心法能有效分离纯化大鼠KC,LPS刺激可诱导其表达和分泌大量TNF-α.

抗结核药物肝毒性对血浆miRNA分子表达的影响

目的探讨抗结核药物肝毒性(ATDH)对患者血浆中微RNA(miRNA)分子表达的影响。方法对3例活动性肺结核患者用药前和发生ATDH后的血浆标本进行miRNA芯片检测。对存在差异性表达的miRNA分子,采用Real Time-PCR进行验证。应用互联网miRNA靶基因预测软件对经证实存在差异性表达的miRNA进行靶基因预测,采用PANTHER蛋白分类系统查找靶蛋白基因本体(GO)功能分类。结果 ATDH发生后,血浆中共筛选出22个与用药前比较差异性表达的miRNA分子,表达上调和下调的miRNA各11个。Real Time-PCR验证结果显示:ATDH发生后,患者血浆中显著上调的miRNA有5个,分别为miR-378i、miR-125b-5p、miR-1224-5p、miR-194-5p和miR-34a-5p;下调的miRNA有3个,分别为miR-1260a、miR-338-3p和miR-4286。结论 ATDH发生患者血浆中存在与用药前比较差异性表达的miRNA分子,这些分子的存在可能与ATDH的发生有关。

UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞前炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达与分泌中的作用研究

目的探讨UⅡ/UT系统在LPS刺激大鼠肝枯否细胞(Kupffer cell,KC)TNF-α和IL-1β表达和分泌中的作用。方法采用胶原酶灌注消化和密度梯度离心分离大鼠KC。细胞分组和处理方法:正常对照组urantide(-)LPS(-)、urantide或UⅡ处理组urantide/UⅡ(+)LPS(-)、LPS刺激组urantide(-)LPS(+)、urantide或UⅡ预处理组urantide/UⅡ(+)LPS(+);细胞内基因表达采用RT-PCR和real-time PCR方法检测,细胞培养上清液中蛋白质分泌水平采用ELISA分析方法检测。结果 LPS刺激后,KC内UⅡ、UT mRNA相对表达水平和细胞培养上清液UⅡ多肽水平显著升高,但urantide预处理组显著低于LPS刺激组(P<0.01)。Urantide处理组细胞UⅡ/UT mRNA和上清液UⅡ多肽水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P>0.05);LPS刺激后(LPS刺激组、UⅡ预处理组和urantide预处理组),TNF-α和IL-1βmRNA表达和蛋白质分泌水平较正常对照组明显升高(P<0.01),但urantide预处理组较LPS刺激组和UⅡ预处理组显著降低(P<0.01),LPS刺激组与UⅡ预处理组之间无明显统计学差异(P>0.05)。UⅡ或urantide处理组KC上述前炎细胞因子的表达和分泌水平与正常对照组之间无明显统计学差异(P>0.05)。结论 UⅡ/UT信号系统可能在LPS刺激肝KC前炎细胞因子TNF-α和IL-1β的表达和分泌中起重要作用。

抗结核药物肝损伤与无肝损伤患者化疗前血循环miRNA分子的差异性表达

目的:研究抗结核药物肝毒性(anti-tuberculosis drug-induced hepatotoxicity,ATDH)与非ATDH患者化疗前血浆差异性表达的miRNA分子,为ATDH易感者筛检提供新的生物学指标.方法:采用miRNA芯片检测ATDH及对照患者化疗前血浆标本.对存在差异表达趋势的25种miRNA分子,采用高通量实时荧光定量PCR进行分析验证.应用互联网上miRNA靶基因预测软件对表达上调的miRNA进行靶基因预测,并采用PANTHER tool查找靶蛋白GO功能分类.结果:与对照组相比,ATDH患者化疗前血浆中共检出7个差异性表达的miRNA分子,其中表达上调的miRNA有4个,包括miR-4284、miR-3620、miR-652-5p和miR-4800-5p;表达下调的miRNA有3个,包括miR-338-3p、miR-424-5p和miR-194-5p.结论:ATDH患者化疗前血浆内存在差异性表达的miRNA分子,其中表达上调的miRNA分子(特别是miR-4284)可能作为ATDH易感者筛检的生物学指标.

急性肝衰竭早期尾加压素Ⅱ表达及其与前炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的关系

目的探讨小鼠急性肝衰竭(ALF)早期尾加压素Ⅱ(UⅡ)表达和分泌的动态变化及其对前炎症细胞因子的影响。方法选择6周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为模型组和预处理组,每组30只。两组均建立ALF动物模型,即采用脂多糖(LPS)50μg/kg联合右旋半乳糖胺(D-GalN)800 mg/kg(LPS/D-GalN)腹腔注射;预处理组在LPS/D-GalN注射前0.5 h,以UⅡ受体拮抗剂urantide 0.6 mg/kg尾静脉注射。两组均在LPS/D-GalN注射后0、0.5、1、2和6 h处死动物(每一时间点各6只小鼠),其中0 h作为对照(仅腹腔内注射0.2 mL无菌生理盐水);采集动物血清和肝组织标本。采用RT-PCR及ELISA方法分别检测UⅡ、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白质的表达。结果 LPS/D-GalN注射后0.5 h,肝组织和血清中UⅡ的表达和分泌即快速上升并达峰值,且峰值水平持续至LPS/D-GalN攻击2 h后,至6 h时UⅡ的表达与分泌虽有所降低,但仍显著高于正常水平(P<0.05);而TNF-α水平在LPS/D-GalN攻击后0.5 h内无明显升高(P>0.05),直到1 h后才快速上升达峰值(P<0.05),至6 h时开始下降(P<0.05);IL-1β的表达与分泌则直到6 h后才有明显上升(P<0.05)。Urantide的应用不仅显著抑制了LPS/D-GalN攻击诱导的UⅡ高表达,也使上调的TNF-α和IL-1β表达和分泌明显受抑(P<0.05)。结论 UⅡ可刺激TNF-α的表达,有可能作为炎症级联效应的触发者在ALF的发生或启动中发挥关键性影响。

Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用

目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射,预处理动物在造模前30min,用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射.LPS/D-GalN攻击12h后,采集血清和肝组织标本,并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase,AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达.结果:C组小鼠死亡率为66.7%,A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L,1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L,P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显,见大片出血性坏死及炎症表现,D组肝组织结构保持完整,仅有局灶性出血坏死,炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01),但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L,P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达,而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01).结论:LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ,并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生.

干扰素α-2a与肝纤维化大鼠肝星状细胞的凋亡

背景:干扰素α-2a改善肝纤维化的机制直到目前仍尚未阐明。目的:进一步验证干扰素α-2a对CCl4诱导大鼠肝纤维化模型中肝星状细胞凋亡的影响。方法:建立CCl4诱导肝纤维化模型,健康SD雌性大鼠50只,采用随机对照原则将SD大鼠分成5组,即生理盐水对照组、纤维化模型组、6×104U/kg干扰素α-2a干预组、12×104U/kg干扰素α-2a干预组及6×104U/kg干扰素α-2a对照组。造模8周时取肝组织标本,分别进行肝纤维化指标检测;RT-PCR分析肝组织bcl-2、bax的表达;免疫组织化学染色用a平滑肌肌动蛋白对活化的肝星状细胞进行标记。结果与结论:肝组织病理形态显示CCl4诱导肝纤维化成功建立,表现为纤维化模型组汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成,各干扰素α-2a干预组肝纤维化有不同程度缓解。纤维化模型组有大量a平滑肌肌动蛋白阳性表达,6×104U/kg干扰素α-2a干预组a平滑肌肌动蛋白阳性表达较纤维化模型组减少,12×104U/kg干扰素α-2a干预组更少,6×104U/kg干扰素α-2a对照组未见a平滑肌肌动蛋白阳性表达。结果提示干扰素α-2a能下调CCl4诱导肝纤维化bcl-2的表达,及上调bax的表达。提示干扰素α-2a阻断CCl4诱导肝纤维化机制存在通过调节bcl-2、bax的表达,诱导肝星状细胞凋亡途径,该调节作用可能与干扰素α-2a剂量相关。

UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响

目的探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响。方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9%氯化钠溶液尾静脉注射预处理。半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9%氯化钠溶液腹腔注射进行攻击。12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提;蛋白质表达采用Western印迹方法;NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测。结果胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P<0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P<0.01];NF-κBp65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P<0.05];NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P<0.01]。结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性。

以急性胰腺炎为主要特征的肾综合征出血热3例

肾综合征出血热以急性胰腺炎为主要特征表现较少,表现特殊,易造成误诊.本3例患者临床表现均以腹痛为主,查血尿淀粉酶明显增高,CT及彩超胰腺肿大,易误诊为"急性胰腺炎".后经感染科会诊结合流血病学,临床特征与实验室检查才得以确诊.临床医生需开阔思路,在临床诊治过程中遇到类似病例不排外为肾综合征出血热.

IFNα-2a对CCl_4诱导肝纤维化的作用及影响因素

目的:观察干扰素α-2a(interferon alfa-2a,IFNα-2a)对CCl4诱导肝纤维化的作用及影响因素.方法:建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,SD雌性大鼠50只,分成5组,每组10只,即生理盐水对照组(A组)、纤维化模型组(B组)、6×104U/kgIFNα-2a干预组(C组)、12×104U/kgIFNα-2a干预组(D组)及6×104U/kgIFNα-2a对照组(E组).造模8wk时采集血标本及肝组织标本,分别进行肝功能指标ALT、AST、TBIL、TP,肝纤维化指标HA、LN、PCIII检测,及组织病理形态学观察包括HE染色、Masson染色和网状纤维染色.结果:CCl4腹腔注射成功诱导大鼠肝纤维化模型,表现为汇管区周围纤维化明显,有芒状纤维和纤维间隔形成.血清学检测:B、C、D组ALT、AST、TBiL、HA、LN均明显高于A组(F值分别为14.8,4.4,7.8,51.3,68.9;均P<0.05);C、D组ALT、AST、TBiL均明显低于B组;D组的上述指标又明显低于C组.组织病理:HE染色、Masson染色和网状纤维染色均显示,C、D组肝组织炎症及肝纤维化程度较B组显著减轻,D组较C组肝纤维化程度更轻,A、E组肝组织未见炎症及纤维化.结论:IFNα-2a能够阻断CCl4诱导肝纤维化,其作用效果随IFNα-2a剂量增加而增强.

尾加压素在肝硬化中的研究进展

尾加压素(urotensin Ⅱ,UⅡ)是一种有效的血管活性物质.UⅡ通过与其特异性孤儿G-蛋白耦联受体GPR-14结合发挥血管活性作用.UⅡ的血管活性作用具有种族特异性和疾病特异性.随着对UⅡ进一步深入的研究,发现其除具有血管活性作用以外,还具有促有丝分裂和促纤维化作用.有研究发现UⅡ在肝硬化患者血浆中表达升高,但其在慢性肝病以及门脉高压发生发展中的作用机制尚不明确.这篇综述主要介绍了UⅡ作为血管活性物质在慢性肝病发生发展中的潜在作用以及探讨肝脏中表达UⅡ的位点.

基于业务平台综合网管的全业务流程监控设计思路和解决方案

通过全业务流程分析,基础支撑平台与业务的关联分析,业务量值变化分析等设计思路,提出全业务流程监控解决方案。

混合物脑肽干预对肝纤维化大鼠模型的影响

背景:混合物脑肽是从动物脑中提取的多肽混合物,含有神经生长因子成分。近年研究发现,神经生长因子与肝损伤密切相关。目的:使用自拟混合物脑肽观察对大鼠肝纤维化的影响。方法:利用四氯化碳诱导形成SD大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分成纤维化模型组、脑肽干预组和对照组。4,8周采集标本。通过活体解剖取门静脉血清采用全自动生化分析仪检测肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、白蛋白;采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原;常规苏木精-伊红和网状纤维染色检测肝组织标本。结果与结论:大鼠肝纤维化模型成功建立。脑肽干预组纤维化程度较纤维化模型组显著减轻,但肝组织炎症和肝细胞脂肪变性反而较纤维化模型组更显著。初步判断脑肽能够阻断四氯化碳诱导的肝纤维化,可能与神经生长因子有关。

内镜下套扎术联合康复新液治疗内痔的临床疗效

目的探讨内镜下套扎术(EVL)联合康复新液治疗内痔的临床疗效。方法选取2019年12月至2020年8月景德镇市第三人民医院收治的100例内痔患者作为研究对象,按照随机数表法分为观察组与对照组,每组50例。观察组给予EVL联合康复新液治疗,对照组给予传统痔疮套扎术联合康复新液治疗。比较两组临床疗效、临床相关指标改善情况、视觉模拟评分法(VAS)评分、健康状况调查简表(SF-36)评分、术后并发症发生情况及内痔复发情况。结果观察组治疗总有效率为98.00%,高于对照组的84.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组手术时间、术后首次排便时间、创面愈合时间、住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组VAS评分低于治疗前,SF-36评分高于治疗前,且观察组VAS评分低于对照组,SF-36评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后并发症总发生率为4.00%,低于对照组的18.00%,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后1年内复发率比较差异无统计学意义。结论内镜下套扎术联合康复新液治疗内痔效果显著,能有效减少术后并发症的发生,安全性较高,值得临床推广应用。

内镜下痔上直肠黏膜套扎术治疗内痔的临床疗效

目的探究内镜下痔上直肠黏膜套扎术(SHB)治疗内痔的临床疗效。方法回顾性分析2019年11月至2021年3月于景德镇市第三人民医院行内镜下套扎治疗的88例Ⅰ~Ⅲ级伴出血和/或脱垂症状内痔患者的临床资料,根据套扎位置不同分为内镜下痔核套扎术(ERBL)组(n=47)和SHB组(n=41)。ERBL组行ERBL治疗,SHB组行SHB治疗,比较两组临床疗效、复发率及术后并发症发生率。结果两组治疗有效率和复发率比较差异无统计学意义。SHB组坠胀感、疼痛发生率均低于ERBL组,差异有统计学意义(P<0.05);两组出血、尿潴留发生率比较差异无统计学意义。结论内痔内镜下套扎术是一种可行、安全、有效的方法,SHB与ERBL疗效相当,但SHB术后并发症发生率更低,患者舒适度更高,更易接受。

移动互联网流量网关应急放通机制创新

主要从移动互联网流量网关内部模块、网络设备、承载网设备等几个方面阐述流量网关应急演练的关键环节,利用业务平台综合网管的功能模块,创新一键自动放通机制。通过描述应急演练放通的过程及结果,验证几个层面的放通有效可行。

Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织中IRF3表达的影响

目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.

急性食管静脉曲张出血经内镜下套扎术治疗后再出血的危险因素分析

目的 探讨急性食管静脉曲张出血(AEVH)行内镜下套扎术(EVL)的长期预后及再出血的危险因素。方法 回顾性分析2015年2月至2018年3月在赣州市第五人民医院收治的AEVH患者140例,均行EVL治疗,统计患者的一般资料及内镜检查情况,术后随访3年评估患者的再出血和死亡原因,以及分析再出血的相关危险因素。结果 随访截止时29.29%(41例)的患者再出血,主要因为食管静脉曲张(65.85%);39.29%(55例)的患者死亡,主要死因为食管静脉曲张出血(27.27%)。单因素分析显示,患者的性别、年龄、肝功能Child-Pugh分级、静脉曲张类型以及EVL随访与再出血发生相关(P <0.05)。多因素分析显示,肝功能Child C级(OR=3.793)、大型静脉曲张(OR=2.592)、未EVL随访(OR=4.813)是再出血的独立危险因素(P <0.05)。结论 AEVH患者EVL术后再出血是一种较为常见的并发症,对终末期肝病和大静脉曲张类型患者进行密切的内镜随访可降低再出血率。