论财务会计目标

根本的问题。本文对其概念和特征进行了描述和分析,并简单比较了财务会计目标两个主要流派(受托责任和决策有用学派)的观点,然后结合当前我国现阶段社会经济环境的实际情况,理解我国目前的财务会计目标定位。

某超限工程结构分析与设计

工程为框架-剪力墙结构,存在扭转不规则、凹凸不规则、楼板不连续、尺寸突变、构件间断、高位转换等多项超限。介绍了针对超限采取的计算和构造措施,采用了PMSAP和MIDAS两种不同力学模型的空间分析程序进行多遇地震、设防地震和罕遇地震下的对比计算分析;详细分析了转换钢桁架在各种情况下的分析结果:弹性动力时程分析、竖向荷载作用下承载力验算、抗连续倒塌分析,并用ABAQUS软件对钢桁架节点进行有限元分析。

多发性硬化动物模型中小胶质细胞动态变化对少突胶质细胞的影响

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

益气养阴方药对慢性间歇性低氧暴露小鼠气阴两虚症状的影响

目的:探讨4种益气养阴方药对慢性间歇性低氧(CIH)暴露小鼠气阴两虚症状的改善作用。方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为常氧对照组、慢性间歇性低氧组、生脉饮组、沙参麦冬汤组、生脉地黄汤组和生脉地黄汤加丹参组,每组6只。常氧对照组暴露于常氧环境,其他组暴露于CIH环境(低氧舱氧气浓度在5%~21%循环,5 min/循环,每天8 h,共35 d)。同时,各中药组于每日上午灌胃相应中药,常氧对照组与慢性间歇性低氧组灌胃等体积纯水。造模结束后测量小鼠摄食、摄水量及体质量,应用旷场实验观测自发活动,高架十字平台迷宫实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验检测焦虑、抑郁情况,B超检测心功能,检测小鼠出血、凝血时间及肝肾功能。结果:与常氧对照组比较,慢性间歇性低氧组小鼠体质量和摄食量显著减少(P<0.01),摄水量显著增多(P<0.01),出现自发活动量减少和焦虑抑郁样行为(P<0.01),心脏收缩和舒张功能下降(P<0.01),肝肾功能异常(P<0.01);与慢性间歇性低氧组比较,各中药组小鼠体质量、摄食量增多和摄水量减少(P<0.05,P<0.01),自发活动量显著增加且焦虑抑郁样行为显著减轻(P<0.01,P<0.05),心脏和肝肾功能障碍显著改善(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴方药可有效缓解CIH暴露小鼠的气阴两虚症状,改善肝肾功能障碍,为CIH诱导机体损伤提供了针对性中医药治疗方案。

配箍率对型钢混凝土柱-钢梁节点受力性能影响的试验研究

通过5个1/2缩尺试件在高轴压比下的低周反复加载试验,研究了型钢混凝土柱-钢梁框架中部节点的破坏形态和受力性能,讨论了节点核心区配箍率低于规范要求配箍率的可行性,并对现行规范公式提出了修改建议。

补中益气汤基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴减轻CIH诱发的肺脏炎症损伤

目的:探讨补中益气汤对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠肺脏炎症的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法:将40只健康的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成:常氧组、模型组(CIH)和补中益气汤低、中、高剂量组。常氧组暴露于常氧环境中,模型组与补中益气汤低、中、高剂量组暴露于间歇性低氧环境中。其中,补中益气汤低、中、高剂量每日放入低氧舱前30 min给予补中益气汤灌胃(低、中、高剂量分别为8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)·d-1),而模型组与常氧组给予同等体积生理盐水。造模5周后,应用EMKA型动物肺功能仪检测小鼠肺功能,肺功能检测完毕后取材。应用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺脏的病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及免疫组化检测IL-6、IL-8、TNF-α、血管紧张素转化酶2(ACE2)、线粒体组装受体(Mas)蛋白的表达。结果:与常氧组比较,模型组小鼠肺功能出现明显异常(P<0.05,P<0.01),肺组织出现肺泡壁增厚、炎性细胞浸润等改变;血清中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织中AngⅡ的含量显著上升(P<0.01),Ang(1-7)含量显著下降(P<0.01),IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达显著升高、ACE2、Mas蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组小鼠肺功能有所改善(P<0.05,P<0.01),肺脏HE染色可见肺泡壁厚度大致正常,炎性细胞浸润减少;免疫组化和Western blot检测炎症相关蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),ACE2、Mas蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤可通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴抑制炎症反应改善CIH暴露后小鼠的肺脏损伤。

沙参麦冬汤在间歇性低氧条件下对小鼠非小细胞肺癌细胞LLC增殖和侵袭的抑制作用

目的:探讨沙参麦冬汤(Shashen-Maidong Decoction,SMD)含药血清在间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)条件下对小鼠非小细胞肺癌LLC细胞增殖及迁移和侵袭能力的影响,及其可能的作用机制。方法:用C57/BL6小鼠制备SMD含药血清。在IH条件下用不同浓度的SMD含药血清处理LLC细胞,分别采用CCK-8法和结晶紫染色法检测SMD含药血清对LLC细胞增殖能力的影响,用TUNEL法检测SMD含药血清对细胞凋亡的影响,用划痕愈合实验和Transwell小室实验检测SMD含药血清对细胞迁移和侵袭能力的影响。采用荧光探针DCFHDA法原位观测LLC细胞中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)的生成情况以反映细胞氧化应激水平。采用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 2,NOX2)和NOX4蛋白的表达水平。结果:与常氧组相比,IH条件下LLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P<0.01),凋亡水平明显下降(P<0.01),而氧化应激水平增高(P<0.01)。SMD含药血清干预后显著抑制了IH环境下LLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),并促进了LLC细胞的凋亡(P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,与常氧组相比,IH条件下LLC细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9、NOX2和NOX4蛋白的表达水平明显上调,E-cadherin蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);采用SMD含药血清处理后能显著下调LLC细胞中VEGF、MMP-2、MMP-9、NOX2和NOX4蛋白的表达水平,同时上调E-cadherin蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:SMD含药血清促进了IH环境下LLC细胞的凋亡,抑制了LLC细胞的增殖及迁移和侵袭,其机制可能与降低细胞的氧化应激水平有关。