放大内镜结合窄带成像技术在早期胃癌诊断中的应用

从放大内镜结合窄带成像技术(NBI-ME)在胃癌前病变中的应用、早期胃癌类型的诊断价值、确定肿瘤边界及浸润深度以及诊断早期胃癌中的应用五个方面,分析论述其诊断早期胃癌的准确性、灵敏度及特异度,以期为临床提供参考。

人肝细胞肝癌中STAT3的表达及其临床意义

目的探讨人肝细胞肝癌组织(hepatocellular carcinoma,HCC)中激活转录因子3(signal transducer and activa-tor of transcription 3,STAT3)的表达及其在肝癌发病中的作用。方法利用免疫组织化学方法检测76例HCC组织中STAT3的表达情况,29例肝血管瘤患者手术切除标本中的正常肝组织作为正常对照。同时,检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达情况。结果在HCC组织中STAT3表达较高,阳性表达率为68.4%(P<0.05),并与COX-2的表达呈正相关(r=0.683,P<0.05)。HCC组织中STAT3的表达与饮酒史、肿瘤直径<5cm、静脉侵犯、TNM分期Ⅰ、Ⅱ期显著相关(P<0.05)。结论在HCC发生的早期阶段STAT3与COX-2均呈高表达,STAT3/COX-2信号转导通路可能在肝癌发生早期阶段起一定的作用。

西安地区常住人口社会心理因素与功能性胃肠病发病关系的研究

目的探讨西安地区常住人口功能性胃肠病(fanctional gastrointestinal diseases,FGIDs)发病率及其危险因素,明确社会心理因素与FGIDs发病的关系。方法采用流行病学现况调查的方法,同时应用根据罗马Ⅲ标准制定的功能性胃肠道疾病调查表和症状自评量表SCL-90、艾森克人格问卷调查表、生活事件量表以及早期负性生活事件量表,对西安地区常住成年人群中720人进行调查。结果共检出FGIDs患者103例,患病率为14.3%(103/720);经单因素分析,饮酒、吸烟、生活事件、性格、早期负性生活事件及SCL-90检测的各个因子与FGIDs的发病有相关性;经Logistic回归分析显示,生活事件、早期负性生活事件、躯体化症状及敌对情绪与FGIDs发病有相关性(P<0.05)。结论生活事件及心理因素是诱发FGIDs的危险因素。

基于地理语义的空间关系查询和推理

地理空间中的地物,根据其本体类型具有不同的地理语义特征。受到地理语义的影响,人们在描述几何特征和关系相似的物体之间的空间关系时,所用的词汇是不同的。目前,人们在空间关系的自然语言查询方面的研究主要集中在空间关系描述、空间关系自然语言形式化表达、空间关系自然语言查询语句的转换,以及空间关系自然语言查询的查询接口等方面,没有考虑到地理本体的语义差异,这会使得空间关系的自然语言查询不能符合人类语言和认知的习惯。本文依据一些学者在空间关系的自然语言描述的形式化(主要是线和线、线和面等形状的空间地物之间的关系)研究的基础上,针对不同地理本体类型的空间地物和空间关系自然语言描述词汇之间对应的语义关系有所不同的特点,总结了自然语言词汇在描述空间关系时的对应规则,提出不同特征类型地物和描述词汇之间的规则库设计方法,并设计部分空间地物的规则实例。最后,结合空间关系判断函数,设计具体查询系统实践举例证明。

线状物体空间关系的自然语言理解的双语比较

人们用语言描述空间关系时所选用的词汇反映了他们对于物体空间状态的认识。语言如何表达空间关系与很多因素有关,除了空间实体的特征和它们之间的空间关系,描述者个人的特征也影响到描述的语言,例如描述者的语言和文化上的差异,以及性别、年龄和受教育程度等。本文将通过认知实验,比较不同语言、文化背景的人对线状物体空间关系描述的理解。主要对比了两组人群:母语为英语的人群和母语为汉语的人群。共进行了3组实验:母语为英语的人群对英语描述的线状物体空间关系的理解;母语为汉语的人群对英语描述的线状物体空间关系的理解;以及母语为汉语的人群对汉语描述的线状物体空间关系的理解。采用相同的题目,比较了3组实验的结果。结果表明语言文化在一定程度上影响了人们对空间关系描述的理解。

Ⅳ型胶原蛋白基因α1对胃癌细胞增殖、转移及凋亡的调控作用与机制

目的探讨Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4A1)对胃癌细胞增殖、转移及凋亡的影响以及其潜在的调控机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测胃癌组织和人正常胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞(SGC-7901、MKN-28、BGC-803、MGC-823、MKN-45和AGS)中COL4A1基因的表达。根据6种胃癌细胞中COL4A1基因的表达情况,AGS和SGC-7901细胞被用于后续的细胞功能验证实验。将AGS、SGC-7901细胞接种于6孔板,并于融合度达到90%后,将2种细胞分为对照组、阴性对照(NC)小干扰RNA(siRNA)组、siCOL4A1-1组、siCOL4A1-2组和siCOL4A1-2+740 Y-P组。对照组细胞正常培养,不进行任何处理;NC siRNA组细胞转染NC siRNA,siCOL4A1-1组细胞转染siCOL4A1-1,siCOL4A1-2组细胞转染siCOL4A1-2,siCOL4A1-2+740 Y-P组细胞转染siCOL4A1-2,然后使用50 mg·L^(-1)的740 Y-P处理90 min。采用RT-qPCR检测5组细胞中COL4A1基因的表达情况,根据检测结果选择siCOL4A1-2组细胞进行后续实验。采用细胞计数试剂盒-8检测对照组、NC siRNA组、siCOL4A1-2组和siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS和SGC-7901细胞培养1、2、3、4 d时的增殖能力,膜联蛋白-V/异硫氰酸荧光素实验检测4组AGS、SGC-7901细胞凋亡情况,Transwell实验检测4组AGS、SGC-7901细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测4组AGS、SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达。结果siCOL4A1-2组AGS细胞的增殖能力在培养3 d和4 d时显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.05),SGC-7901细胞的增殖能力在培养1、2、3、4 d时均显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.05);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS细胞的增殖能力在培养3 d和4 d时显著高于siCOL4A1-2组(P<0.05),SGC-7901细胞的增殖能力在培养1、2、3、4 d时均显著高于siCOL4A1-2组(P<0.05);其余各组细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。siCOL4A1-2组AGS、SGC-7901细胞的凋亡率均显著高于对照组和NC siRNA组(P<0.05);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS、SGC-7901细胞的凋亡率均显著低于siCOL4A1-2组(P<0.05);其余各组2种细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。siCOL4A1-2组AGS、SGC-7901细胞迁移能力和侵袭能力均显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.05);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS、SGC-7901细胞迁移能力和侵袭能力均显著高于siCOL4A1-2组(P<0.05);其余各组2种细胞迁移能力和侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组与NC siRNA组AGS、SGC-7901细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值比较差异无统计学意义(P>0.05);siCOL4A1-2组AGS、SGC-7901细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.01);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS、SGC-7901细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值显著高于siCOL4A1-2组(P<0.01)。结论沉默COL4A1能够通过抑制PI3K/Akt通路的激活抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。

下调PHLDB3对胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR药物敏感性的影响

目的:探讨下调PHLDB3对胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR药物敏感性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹技术(Western blot)的方法检测胃癌及癌旁正常组织中PHLDB3的表达(分别是20对和10对);qRT-PCR和Western blot检测PHLDB3在胃癌细胞系SGC7901以及胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR和SGC7901/VCR中的表达;MTT法检测SGC7901、SGC7901/ADR及转染PHLDB3 siRNA后SGC7901/ADR的半数抑制浓度(IC50)值;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:qRT-PCR和Western blot结果显示:PHLDB3在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.000 1);PHLDB3在耐药细胞系SGC7901/ADR和SGC7901/VCR中的表达明显高于其亲本细胞系SGC7901(P<0.000 1和P<0.05)。Western blot结果显示:相对于转染PHLDB3 negative control(NC)组,转染PHLDB3 siRNA组的SGC7901/ADR细胞中PHLDB3的表达降低(P<0.005)。MTT结果显示:SGC7901与SGC7901/ADR的IC50值分别为(1.5±0.1)μg/ml与(5.5±0.2)μg/ml(P<0.000 1);SGC7901/ADR转染PHLDB3 siRNA后对顺铂的IC50值明显下降(P<0.05)。流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测凋亡,结果显示:下调PHLDB3的表达后,SGC7901/ADR细胞的凋亡率明显增加(P<0.05)。结论:PHLDB3能够促进胃癌细胞系SGC7901/ADR产生多药耐药。

KIF18B 在胃癌细胞增殖、 迁移中的作用及机制研究

目的探究驱动蛋白超家族18B(KIF18B)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及潜在调控机制。方法采用qRT-PCR和Western印迹分析胃癌组织和细胞(MKN-28、AGS、HGC-27)中KIF18B的表达水平;通过CCK-8、克隆形成以及划痕实验检测胃癌细胞的增殖、迁移情况;Western印迹法检测迁移蛋白(E-cadherin、N-cadherin)和MMP-3的表达。结果KIF18B在胃癌组织和细胞中表达上调;干扰KIF18B显著抑制AGS细胞增殖、集落形成和细胞迁移,提高E-cadherin的蛋白表达,同时降低N-cadherin和MMP-3的蛋白表达;此外,干扰KIF18B能显著抑制CDCA8并促进p53的蛋白表达,过表达CDCA8能逆转KIF18B干扰对细胞增殖、迁移的影响。结论KIF18B通过调控CDCA8/p53信号通路影响胃癌细胞的增殖、迁移。

PHLDB3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PHLDB3在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:通过一张包括90对胃癌和癌旁组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法检测PHLDB3的表达,并分析了PHLDB3表达与患者临床病理参数之间的关系,包括性别、年龄、病理分级、肿瘤浸润深度、淋巴结状态、远处转移和AJCC分期。结果:PHLDB3在胃癌组织中表达明显高于其在癌旁组织中的表达,差异具有统计学差异(P=0.0269)。在胃癌组织中,PHLDB3的表达与患者的病理分级、肿瘤浸润深度和AJCC分期密切相关(P<0.05),而与性别、年龄、淋巴结转移和远处转移无关(P>0.05)。结论:PHLDB3在胃癌组织中的表达明显上调,提示其可能参与胃癌的发生发展。

幽门螺旋杆菌感染对反流性食管炎发病和治疗的影响

目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)感染对反流性食管炎(RE)发病和治疗的影响。方法收集西安市中心医院2011年6月至2013年6月的门诊病人642例,记录其性别、年龄、体重、反流性食管炎分级及HP感染严重程度。结果 RE组HP(+)感染率明显高于HP(-),差异有统计学意义(P<0.05),而非RE组HP(+)感染率与HP(-)间无明显差异(P>0.05)。b组(C-D级)患者HP感染(++/+++)明显高于a组(A-B级),差异有统计学意义(P<0.05)。A组(HP根除+PPI)与B组(PPI)GERD-Q评分、心理SF-36评分和生理SF-36评分相比无明显差异(P>0.05)。结论HP感染与反流性食管炎的发病可能存在一定的关联,根除HP未能明显改善反流性食管炎的预后。

胃癌患者外周血调节性T细胞水平与免疫抑制状态及病理特征的关系研究

目的:探讨胃癌患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(Treg)水平与免疫抑制状态和病理特征的关系。方法:选择2016年1月至2017年6月我院收治的胃癌患者73例作为胃癌组,另选同期在本院进行体格检查的健康者41例作为对照组,采用流式细胞仪检测其外周血中CD4^+CD25^+Treg水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平,分析CD4^+CD25^+Treg水平与IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的相关性及与病理特征的关系。结果:胃癌组CD4^+CD25^+Treg比例、IL-4和IL-10水平为(19.43±4.36)%、(9.76±2.41)pg/mL和(22.18±5.26)pg/mL,高于对照组的(10.34±2.16)%、(7.16±2.07)pg/mL和(9.52±3.47)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组IFN-γ和IL-2水平为(6.87±2.24)pg/mL和(2.43±0.54)pg/mL,低于对照组的(13.86±3.18)pg/mL和(12.79±2.16)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。CD4^+CD25^+Treg比例与IFN-γ和IL-2呈负相关关系(P<0.05),与IL-4和IL-10呈正相关关系(P<0.05)。CD4^+CD25^+Treg比例与胃癌患者的TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),与病理类型、肿瘤直径、分化程度和肿瘤位置无关(P>0.05)。结论:胃癌患者外周血Treg水平增高,与免疫状态有明显的相关性,其参与了肿瘤的发生与发展过程。

缺血性结肠炎的结肠镜及影像学检查特征分析

[目的]分析缺血性结肠炎的结肠镜及影像学检查特征。[方法]回顾性分析96例缺血性结肠炎患者的临床资料。[结果]结肠镜检查以脾曲、降结肠及乙状结肠为最易受累部位,大多表现为一过型。腹部CT检查以病变肠段的肠管壁增厚为主要表现,腹主动脉或肠系膜动脉硬化及斑块形成检出率(14.3%)远低于腹部血管B超检查(73.3%),二者比较差异有统计学意义(χ^(2)=51.3,P<0.01);右半结肠缺血患者住院日[(13.3±5.7)d]较无右半结肠缺血患者住院日[(9.5±3.4)d]更长,二者比较差异有统计学意义(t=-3.1,P<0.001)。[结论]临床工作中,尽早进行结肠镜、腹部CT及腹部B超等相关检查有助于早期诊断和治疗缺血性结肠炎,改善预后。

窄带成像内镜、染色内镜及常规内镜模式诊断结直肠增生性病变的应用价值比较研究

目的:探讨窄带成像内镜(NBI)、染色内镜及常规内镜模式鉴别诊断非肿瘤性、肿瘤性结直肠增生性病变的应用价值。方法:选择2017年2月至2019年3月西安市中心医院消化科收治的结直肠增生性病变患者,均行NBI、染色内镜、常规内镜检查。比较三种模式图像清晰度以及鉴别诊断非肿瘤性、肿瘤性结直肠增生性病变的效能。结果:NBI、染色内镜模式图像质量评分分布优于常规内镜(P<0.05),NBI图像质量评分分布优于染色内镜模式(P<0.05)。以病理结果为准,常规内镜结直肠增生性病变检出率73.13%,NBI 91.04%,染色内镜96.26%,NBI、染色内镜结直肠增生性病变检出率高于常规内镜(P<0.05),NBI、染色内镜比较无统计学差异(P>0.05)。NBI模式下检测NBI分型与病理组织学结果一致性较好(kappa值=0.801,P<0.05)。NBI、染色内镜诊断肿瘤性结直肠增生性病变的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度均明显高于常规内镜,染色内镜、NBI、常规内镜诊断肿瘤性结直肠增生性病变的曲线下面积(AUC)分别为0.844(95%CI:0.812~0.956)、0.921(95%CI:0.860~0.982)、0.750(95%CI:0.651~0.848)。结论:NBI、染色内镜在鉴别非肿瘤性和肿瘤性结直肠增生性病变方面效能相似,均优于常规内镜,NBI分型与病理组织学结果一致性高,更适合结直肠增生性病变的鉴别诊断。

美沙拉嗪联合匹维溴铵治疗肠易激综合征的疗效观察

目的探讨美沙拉嗪肠溶片联合匹维溴铵片治疗肠易激综合征的临床疗效。方法选取2014年10月—2017年10月在西安市中心医院治疗的134例肠易激综合征患者作为研究对象,根据治疗方案的差别将患者随机分为对照组(67例)和治疗组(67例)。对照组患者口服匹维溴铵片,50mg/次,4次/d;治疗组患者在对照组治疗的基础上口服美沙拉嗪肠溶片,1g/次,4次/d。两组患者均连续治疗4周。观察两组患者的临床疗效,比较两组患者的临床症状消失时间。结果治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为80.59%、94.03%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者腹痛、腹泻、腹胀消失时间显著短于对照组患者,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论美沙拉嗪肠溶片联合匹维溴铵片治疗肠易激综合征具有较好的临床疗效,能显著改善患者临床症状,具有一定的临床推广应用价值。

沉默PRMT6基因对胃癌细胞增殖和迁移的影响

目的研究沉默蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)基因对胃癌细胞株MGC-803增殖和迁移的影响,并探讨其相关分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western blotting检测人正常胃黏膜上皮细胞GSE-1和人胃癌细胞株(AGS、SGC-7901、MGC-803)中PRMT6 mRNA与蛋白的表达水平。胃癌细胞株MGC-803分为沉默对照组(NC)、PRMT6沉默组(si-PRMT6)、过表达核转录因子-κB(NF-κB/p65)组(pcDNA-p65)、si-PRMT6+pcDNA-p65组及PRMT6沉默同时过表达基质金属蛋白酶9(MMP9)组(si-PRMT6+pcDNA-MMP9)。Western blotting检测PRMT6、NF-κB/p65和MMP9的蛋白表达水平;CCK-8实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移率。结果qRT-PCR结果显示,PRMT6 mRNA在GSE-1、AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中的相对表达水平分别为1.041±0.114、2.141±0.132、2.716±0.231、2.825±0.300,4组间差异有统计学意义(F=46.082,P<0.001),与GSE-1细胞相比,PRMT6 mRNA表达水平在AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中明显升高(均P<0.001)。Western blotting结果显示,PRMT6蛋白在GSE-1、AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中的相对表达水平分别为1.090±0.101、2.847±0.331、2.925±0.419、3.278±0.463,4组间差异有统计学意义(F=22.683,P<0.001),与GSE-1细胞相比,PRMT6蛋白表达水平在AGS、SGC-7901、MGC-803细胞中明显升高(P=0.008;P=0.002;P=0.003)。MGC-803细胞沉默PRMT648 h后,NC组和si-PRMT6组中的PRMT6 mRNA表达水平分别为0.921±0.110、0.303±0.045;PRMT6蛋白表达水平为分别为1.032±0.105、0.289±0.043;细胞增殖活性分别为0.917±0.089、0.660±0.069;细胞迁移率为(89.122±5.109)%、(30.831±4.463)%;p-p65/p65的蛋白相对表达量比值分别为0.947±0.143、0.285±0.023;si-PRMT6组PRMT6 mRNA表达水平、PRMT6蛋白表达水平、细胞增殖活性、细胞迁移率、p-p65/p65的蛋白相对表达量比值均显著低于NC组(t=9.006,P<0.001;t=11.338,P<0.001;t=3.954,P=0.017;t=14.881,P<0.001;t=7.919,P<0.001)。Western blotting结果显示,NC组、si-PRMT6组、pcDNA-p65组与si-PRMT6+pcDNA-p65组中MMP9的蛋白相对表达量为1.202±0.138、0.318±0.018、2.849±0.217与1.595±0.194,4组间差异有统计学意义(F=127.410,P<0.001),进一步两两比较,si-PRMT6组MMP9的蛋白相对表达量显著低于NC组(P<0.001),而si-PRMT6+pcDNA-p65组MMP9的蛋白相对表达量显著低于pcDNA-p65组(P=0.002)。MGC-803细胞转染si-PRMT6同时转染pcDNA-p65或pcDNA-MMP948 h后,NC组、si-PRMT6组、si-PRMT6+pcDNA-p65及si-PRMT6+pcDNA-MMP9组细胞增殖活性分别为0.923±0.054、0.608±0.024、0.818±0.035与0.807±0.029,4组间差异有统计学意义(F=37.343,P<0.001),进一步两两比较,si-PRMT6+pcDNA-p65组与si-PRMT6+pcDNA-MMP9组细胞增殖活性显著高于si-PRMT6组(均P<0.001);4组的细胞迁移率分别为(85.195±3.176)%、(28.419±1.845)%、(60.490±7.231)%与(53.653±6.761)%,4组间差异有统计学意义(F=59.672,P<0.001);进一步两两比较,si-PRMT6+pcDNA-p65组与si-PRMT6+pcDNA-MMP9组细胞迁移率显著高于si-PRMT6组(P=0.002;P=0.003)。结论PRMT6沉默可抑制NF-κB/MMP9信号通路的活化,进而抑制胃癌细胞MGC-803的增殖和迁移。