丹红注射液对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的探讨丹红注射液(Danhong injection)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠学习记忆及海马胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)表达的影响。方法用小平台水环境法建立SD模型。选用Wistar大鼠,根据SD时间的不同(0～5d),随机分为6组,每组又分为实验组和对照组,实验组给予丹红注射液,相应时间点对各组大鼠行Morris水迷宫测试,免疫组化法检测海马组织中GFAP的含量。结果①Morris水迷宫实验:2,3,5d组潜伏期,实验组低于对照组(P<0.05),4d组潜伏期,实验组低于对照组(P<0.01);2,5d组游泳路程,实验组低于对照组(P<0.05),3,4d组游泳路程,实验组低于对照组(P<0.01);SD各时间点组穿越平台次数,实验组和对照组无统计学差异(P>0.05)。②海马GFAP含量:2,3d组海马GFAP含量,实验组高于对照组(P<0.05),4,5d组海马GFAP含量,实验组高于对照组(P<0.01)。结论丹红注射液对SD后大鼠学习记忆的损害有保护作用,这种作用可能与海马中星形胶质细胞(astrocyte,AS)功能活化有关。

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、Survivin的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹红注射液治疗组(治疗组)时检测,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。假手术组于术后,模型组、治疗组于缺血2 h后再灌注6 h2、4 h、48 h、72 h时检测,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达,治疗组与模型组比较,两组Caspase-3、Survivin和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3和TUNEL阳性细胞的表达高峰在I/R后24 h,Sur-vivin的表达高峰在I/R后48 h。治疗组各时间点Caspase-3和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(P<0.05),Sur-vivin的光密度值较模型组明显升高(P<0.05)。结论丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与丹红注射液促进Survivin的表达,抑制Caspase-3表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。

人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的观察人尿激肽原酶(HUK)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、HUK干预组,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。假手术组于术后,模型组、HUK干预组于缺血2h后再灌注6h、24h、48h、72h,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达,HUK组与模型组相比较,两组Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3、AIF和TUNEL的表达高峰均在I/R后24h。HUK组各时间点Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(均为P<0.05)。结论HUK对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与HUK抑制Caspase-3、AIF的表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后凋亡诱导因子的影响

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)表达及神经元凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组,假手术组、局灶性脑缺血再灌注组(对照组)、丹红注射液治疗组(治疗组),改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,各组分别于1 d、3 d、5 d取脑组织,测定AIF及神经元凋亡的变化。结果治疗组大鼠脑组织AIF及神经元凋亡在造模后的1 d、3d、5 d均明显低于对照组(P<0.05)。结论丹红注射液可通过抑制AIF的表达,减少神经元的凋亡,对大鼠脑缺血再灌注具有脑保护作用。

人参皂甙Rd对高原大鼠运动疲劳后学习记忆及海马CA1区超微结构的影响

目的:观察人参皂甙Rd对高原运动疲劳后大鼠学习记忆能力及海马CA1区超微结构改变的影响。方法:健康成年Wistar大鼠24只,由兰州用汽车直接引入青海省可可西里高原,随机分为对照(A)组、生理盐水重度疲劳(B)组及人参皂甙重度疲劳(C)组各8只;A组正常饲养,不运动;采用跑台运动方式建立重度疲劳模型,B、C组分别腹腔给予生理盐水(2mg/kg)或人参皂甙Rd(2mg/kg);Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织形态学改变,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:与A组相比,B组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马CA1区超微结构发生病理性改变,C组大鼠逃避潜伏期较B组缩短(P<0.05),海马CA1区超微结构病理性改变减轻。结论:人参皂甙Rd可缓解高原环境重度疲劳导致的大鼠学习记忆能力减退及海马神经元损伤。

高原环境对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的探讨高原环境对睡眠剥夺(SD)大鼠学习记忆及海马5-HT表达的影响。方法64只大鼠被随机分为可可西里组(海拔4767m)和兰州组(海拔1520m)。各组大鼠又分为正常睡眠及SD1d、3d和5d4个亚组。采用小平台水环境法(flowerpot)建立大鼠SD模型。各组大鼠行Morris水迷宫测试,免疫组化法检测海马组织中5-HT的含量。结果Morris水迷宫显示,在可可西里组和兰州组中,与正常睡眠大鼠比较SD1d、3d及5d大鼠的潜伏期延长(P<0.05),游泳路程增加(P<0.05);以及穿越平台次数减少(P<0.05)。与兰州组比较,可可西里组的正常睡眠及SD1d、3d和5d大鼠的潜伏期延长(P<0.05),游泳路程增加(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05或P<0.01)。海马5-HT含量检测中可可西里组SD1d、3d及5d大鼠的含量均高于正常睡眠大鼠(P<0.05);兰州组SD3d及5d大鼠的含量均高于正常睡眠大鼠(P<0.05);与兰州组相比,可可西里组正常睡眠、SD1d、3d和5d大鼠的5-HT含量增加(P<0.05)。结论高原环境暴露可使SD大鼠学习记忆能力进一步降低,其机制可能与海马中5-HT含量增高有关。

人参皂甙Rd对慢性颞叶癫痫大鼠空间学习记忆能力的影响

[ 目的：研究人参皂甙Rd（GsRd）对氯化锂一匹罗卡品点燃慢性白发性颞叶癫痫（TLE）大鼠空间学习记忆能力及海马苔藓纤维发芽（MFS）的干预作用。方法：建立氯化锂一匹罗卡品点燃TLE大鼠模型，将24只造模成功的TLE大鼠随机分为单纯TLE组（生理盐水10ml／kg腹腔注射）12只及加用GSRd干预组12只（GsRd2mg／kg腹腔注射），另选6只正常大鼠作为正常对照组。采用Morris水迷宫进行行为观察以了解各组大鼠空间学习记忆能力，取脑进行Timms染色作病理学观察以了解海马MFS情况。结果：与正常对照组相比，TLE组大鼠空间学习记忆功能下降，海马齿状回MFS明显增多（P〈0．05）；与TLE组相比，GSRd干预组可显著提高大鼠空间学习记忆能力及减少MFS（P〈0．05）。结论：GSRd可能通过抑制MFS减轻TLE大鼠的认知功能损害，有助于阻断慢性自发性TLE的形成和发展。

星形胶质细胞与睡眠的研究进展

星形胶质细胞(AS)不仅仅对神经元起支持填充作用,而且可以通过神经递质的释放与神经元进行对话,调节神经元功能,在突触形成和突触可塑性中起重要作用。AS通过脂肪酸结合蛋白7(Fabp7)、腺苷(adenosine)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和神经生长因子(NGF)的释放参与睡眠-觉醒周期的调节;通过ATP、肝糖原(glycogen)以及AS-神经元乳酸盐穿梭机制参与睡眠时的能量代谢,进而调节睡眠。本文简单回顾了AS的功能和睡眠调节机制,重点对AS和睡眠调节的关系作一综述,以供参考。

高原运动疲劳对大鼠认知能力及海马NR2B的影响

目的研究高原环境下大鼠运动疲劳后认知能力的改变及海马NR2B的表达。方法采用跑台运动方式建立大鼠重度运动疲劳模型,高原组大鼠由兰州直接引入到海拔4 767 m的可可西里高原进行疲劳运动;用Morris水迷宫记录大鼠的学习记忆能力;用免疫组化方法检测大鼠海马组织中NR2B的水平。结果大鼠海马NR2B的阳性表达位于细胞核,高原组较兰州组大鼠海马NR2B的阳性表达明显降低;与安静组相比,重度疲劳组的NR2B的阳性表达也有所降低。高原重度疲劳组、高原安静组及兰州疲劳组大鼠的空间学习记忆能力均受到不同程度的影响。结论高原环境和重度疲劳均可使大鼠的学习记忆能力受到影响,其机制可能与海马神经元中NR2B表达水平降低有关。

高原运动疲劳对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究高原环境下大鼠运动性疲劳后学习记忆能力的改变。方法健康成年Wistar大鼠32只,随机分为兰州安静对照及运动疲劳组、高原安静对照及运动疲劳组。高原组由兰州引入到可可西里高原(4767m),采用跑台方式建立重度疲劳模型;运用Morris水迷宫记录大鼠学习记忆能力;采用DNA原位末端标记法检测海马神经元凋亡。结果高原低氧及重度疲劳均不同程度地影响大鼠学习记忆能力的改变;且高原组大鼠海马神经元凋亡数目明显多于兰州组。结论高原环境重度疲劳可致大鼠海马神经元损伤,神经元凋亡数目增多,从而影响学习记忆能力的改变。

小学生锌缺与症状关系的调查

由于锌是生命不可缺少的痕量元素之一,近年来各地关于少年儿童锌缺乏的报导已引起专家和广大儿少卫生工作者的重视。一些书刊对锌缺乏的各种症状做厂很多描述。如认为缺锌的儿童个子瘦小、厌食异食癖、反复感染、伤口不易愈合以及可影响学习成绩等。一些家长仅根据书刊上描述的症状,给孩子“对号入座”,并盲目补锌。仅凭“症状”能否断定孩子缺锌?为此,我们对1221名小学生的发锌进行检测,然后又对缺锌症状做了调查。1 调查时间及对象 1989年7月对区内20所小学的3207名学生进行了发锌采样检测,并随机抽其中锌正常者445人,缺锌者226人,进行了缺锌症状的调查。2 调查方法2.1

幼儿在家庭和幼儿园卫生行为情况的调查

为了提供在家庭培养幼儿卫生习惯必要性的依据，我们对沈阳市和平区南宁幼儿园的２７９名幼儿在家和在幼儿园的卫生行为情况进行了调查。结果表明，在调查的清洁卫生行为、读写卫生行为、口腔卫生行为及饮食卫生行为等方面，幼儿在园好，在家不好的家园卫生行为不一致性很明显，且大致呈随年龄增长而卫生行为不一致性增加的态势，从而说明加强幼儿在家庭卫生习惯培养的必要性。

无创呼吸机联合布地奈德治疗慢性肺源性心脏病急性发作的临床研究

目的:观察无创呼吸机联合布地奈德雾化吸入在慢性肺源性心脏病急性发作的临床疗效。方法:回顾性分析2018年11月至2020年11月我院收治的慢性肺源性心脏病急性发作患者73例的临床资料,其中对照组(常规治疗,包括抗感染、化痰、平喘、吸氧、改善心功能等)35例,观察组(常规治疗合并无创呼吸机及布地奈德雾化吸入治疗)38例。比较两组心率、呼吸频率、血气分析指标[氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(Pa CO_(2))和血氧饱和度SaO_(2)]及呼吸困难指数量表评分(mMRC),测定外周血脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平。结果:组内比较,治疗后两组患者心率、呼吸频率、PaCO_(2)、mMRC评分均降低,Pa O_(2)和SaO_(2)均升高,组间比较,观察组改善程度优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。组内比较,治疗后两组患者NT-pro BNP、TNF-α、IL-6及IL-8水平均降低,组间比较,观察组降低程度优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:无创呼吸机联合布地奈德雾化吸入治疗慢性肺源性心脏病急性发作效果可靠。

学校和幼儿园食堂规范化管理的实验研究

本实验主要是探索学校卫生进行综合执法问题。对学校、幼儿园食堂规范化管理的实验为探索学校卫生综合执法提供了可行性依据。本实验结果表明，实验后学校和幼儿园食堂的管理指标（包括设施及设备改进、消毒、生熟分开、防蝇防尘防鼠、个人卫生、环境卫生及卫生管理等）均有大幅度上升，并取得良好的社会效益和经济效益。

哌拉西林-他唑巴坦钠致患者血尿的病例分析

目的:分析哌拉西林-他唑巴坦钠导致患者血尿的发病和治疗过程,为类似病例的处理提供参考。方法:患者因慢性阻塞性肺病急性加重而住院治疗,当日使用了哌拉西林-他唑巴坦钠等药物治疗,晚上出现了肉眼血尿(gross hematuria),并伴有明显的尿频、尿急和尿痛症状。结果:回顾患者病史,并未发现可导致血尿的相关基础疾病,遂分析当日的用药情况,发现哌拉西林-他唑巴坦钠存在发生血尿的药物不良反应风险,并且血尿是发生在哌拉西林-他唑巴坦钠用药后的2 h左右,故考虑血尿为哌拉西林-他唑巴坦钠所致;于是,停用哌拉西林-他唑巴坦钠,并给予酚磺乙胺、蛇毒血凝酶、地塞米松、坦索罗辛、碳酸氢钠等药物对症治疗,2 d后患者完全消失。结论:血尿是临床常见的病症,创伤、疾病、药物等是其主要的发生因素,临床在判断和处置时应尽可能详细地了解患者的病史和用药情况,及早明确病因,从而开展针对性的对症处理,以确保患者的安全和健康。

高血压性脑出血急性期脑血流量的研究

高血压性脑出血（HICH）的致残率和致死率居脑血管病的首位,早期再出血是造成HICH患者预后差的主要原因之一[1,2]。本研究通过监测93例HICH患者的脑血流量,探讨HICH急性期脑血流量与早期再出血及神经功能缺损程度的关系。

帕金森病合并糖调节受损的研究

研究发现糖尿病与帕金森病（PD）的发病育密切关系，而糖调节受损（IGR）是糖尿病的必经阶段。本研究观察PD合并IGR患者血糖调节和代谢指标的改变，现报告如下。