垂体细胞瘤及其罕见室管膜样亚型的临床病理分析

目的探讨垂体细胞瘤及其罕见的室管膜样亚型的临床病理学特征和免疫表型、诊断和鉴别诊断。方法应用HE和免疫组化En Vision两步法染色观察7例垂体细胞瘤(6例经典型和1例室管膜样亚型)的组织学形态和免疫表型,并复习相关文献。结果镜下6例经典型肿瘤均由致密的肥胖梭形细胞构成,瘤细胞呈短束状和车辐状排列;而1例室管膜样亚型,瘤细胞呈漩涡状和乳头状排列,伴明显的血管周菊形团结构。免疫表型:所有肿瘤均弥漫表达S-100蛋白和TTF-1,而IDH1R132H、Olig-2、NF、CD34、Syn、Cg A及垂体激素均阴性,Ki-67增殖指数均<2%。不同的是,经典型病例GFAP和EMA仅灶阳性,室管膜样亚型中GFAP呈弥漫阳性,且>50%瘤细胞EMA点状阳性。结论垂体细胞瘤是起源于神经垂体细胞罕见的低级别胶质瘤,该实验有助于扩大垂体细胞瘤的形态学谱系和对新亚型的认识,对病理的鉴别诊断和临床治疗有益。

移植性骨肿瘤模型的生物学特性

目的 :建立VX2 骨肿瘤模型并观察其生物学特性。方法 :将VX2 细胞块植入到 2 0只兔的胫骨髓腔内建立骨肿瘤模型 ,不同时期处死 ,观察其生长及转移特性 ,2只用于观察模型自然生存期。结果 :肿瘤原位移植成功率为 10 0 % ;1～ 2周在髓内生长 ,2～ 3周向髓外软组织侵犯 ,3～ 4周出现肺转移 ,5～ 6周有肾、盆腔淋巴结转移 ;荷瘤兔的自然生存时间 7～ 8周 ,最终因全身广泛转移而死。结论 :此模型移植成功率较高 ,生物学特性稳定 ,转移模式与人骨肿瘤转移方式类似 。

胃肠道间质瘤临床病理及c-KIT基因检测

目的探讨胃肠道间质瘤(Gastrointestinal stromal tumors,GIST)的临床病理、免疫组织化学和c-KIT基因突变情况。方法收集我院2010年4月至2012年12月收治的26例经手术切除病理确诊的GIST患者,对26例病例采用免疫组织化学行c-KIT蛋白(CD117)、CD34、平滑肌肌动蛋白(SMA)、人S100蛋白(S-100)检测,以确诊为GIST。采用直接测序方法对c-KIT基因11、9、13、17号的外显子突变进行序列分析。结果 26例病例中CD117阳性为22例,共14例(53.8%)检测到c-KIT突变,第11外显子是KIT基因最常见的突变位点,检测到的突变形式主要有缺失突变,点突变和插人突变,均为杂合性突变。结论 CD117阳性及c-KIT突变是GIST的普遍现象,突变位点有集中趋势,以梭形细胞型突变最常见。

中药经验方治疗溃疡性结肠炎不同时期TNF-α及IL-23的变化

目的:探讨溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者在中药经验方治疗不同时期TNF-α及IL-23的变化。方法:选取2011年4月至2014年8月在南京中医药大学附属医院经中医辨证后诊断为UC的患者26例,作为观察组,取健康志愿者26例作为正常对照。观察组给予中药经验方治疗,分别在疾病活动期和缓解期内镜下取活检,用免疫组化方法检测组织中TNF-α及IL-23表达。结果:各组TNF-α及IL-23表达显示,UC活动期与缓解期组比较,及UC活动期与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而UC缓解期与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经验方可以降低溃疡性结肠炎患者活动期组织中细胞因子水平,从而抑制其对黏膜的损伤。

色素痣60例临床病理分析

目的分析色素痣的病理特征,了解痣的发生机制,有利于进行正确的病理诊断。方法分析60例色素痣患者的临床资料和病理特征。结果病理特点以痣细胞色素沉积最常见,细胞间裂隙占第二位,余依次为多/巨核细胞、附件增生、表皮改变、血管增生、乳头瘤样痣、Meissner样小体、基底层色素增加等。结论在真皮内从浅到深,痣细胞体积由大到小,黑素颗粒由多到少,并伴随痣细胞老化或成熟过程的表现及其他非特异性改变。

膀胱巢状变异型尿路上皮癌1例

患者男性，58岁，因近2个月尿末尿道酸胀，有尿不尽感，夜尿2—3次入院。无肉眼血尿，无恶心呕吐，无恶寒发热，无体重下降。患者8年前在外院行经尿道膀胱肿瘤电切术，术后病理报告为低级别尿路上皮癌。此后病情一直稳定，在2016年复查时行泌尿系B超检查提示膀胱壁有稍高回声区，遂行膀胱镜检查，发现右侧输尿管开口处新生物.

MMP-12及其抑制因子TIMP-1在基底细胞癌和鳞状细胞癌患者皮损中的表达

目的:明确基质金属蛋白酶-12(MMP-12)及其抑制因子-1(TIMP-1)与基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)的相关性。方法:通过免疫组化法检测MMP-12及TIMP-1在20例正常皮肤组织(NC)和31例基底细胞癌(BCC)、25例皮肤鳞状细胞癌患者(SCC)皮损中的表达。结果:MMP-12、TIMP-1在BCC和SCC中均呈弥漫性阳性表达。MMP-12在BCC和SCC患者中表达阳性率分别为45.2%和80%,高于正常组的5%(P<0.05),TIMP-1在BCC和SCC患者中表达阳性率分别为67.7%和60%,低于正常组的90%(P<0.05)。结论:MMP-12、TIMP-1蛋白可能在BCC和SCC发病中发挥重要作用。

仁术健胃颗粒抗胃癌癌前病变的病理及免疫研究

癌前病变指胃粘膜腺上皮肠化和异型增生,研究认为胃癌源于这些病变。胃癌是严重危害人类健康和生命的常见病、多发病,是世界上居第2位的癌症,但胃癌的形成需要相当长的演变过程。因此对癌前期病变的研究,无疑对胃癌的防治具有重要的意义。根据前期临床观察,益气清热活血法组成的药方及在此方基础上研制的仁术健胃颗粒,可以明显降低致癌物造成的损伤,肿瘤发生率下降,肿瘤生长得到不同程度的抑制。本文为了进一步探讨仁术健胃颗粒的作用机制,作了如下研究。

38例色素痣免疫病理分析

目的:分析色素痣的免疫表型。方法:对38例色素痣进行免疫病理分析。结果:色素痣三种类型中S-100均呈强阳性表达;HMB45仅在真皮浅层阳性表达;Melan-A及层粘连蛋白在三种痣中表达强度和范围相同,但是强度比S-100表达弱,三者差别无统计学意义。增殖细胞核抗原(PCNA)在交界痣中表达明显增高。结论:PCNA在交界痣中活性增高。

皮肤朗格罕细胞组织细胞增生症临床病理观察

目的探讨皮肤朗格罕细胞组织细胞增生症(LCH)的临床病理特点,提高对其临床及病理表现的认识。方法2例朗格罕细胞组织细胞增生症患者,分析其临床、病理及免疫组化特色。结果临床表现可分为4种类型,较多见于儿童。LCH细胞大,圆形或卵圆形,胞质丰富略嗜酸性,有的核偏位可见核沟,可见较多核分裂像,伴嗜酸性粒细胞浸润。免疫组化示:CD1a(+),S-100(+),HLA-DR部分(+),支持为朗格罕细胞组织细胞增生症。结论此类肿瘤生物学行为不确定,单纯皮肤受累可发展成多脏器损害。2例患者现恢复良好,但仍建议密切随访。病理检查细胞核形态有特异性,明确诊断需CD1a(+),S-100(+)。

皮肤Rosai-Dorfman病1例

患者男,28岁。左小腿内侧暗红斑、结节6月,组织细胞表达S-100(+)、CD68(+)、SMA(-)、Lyso(+),特殊染色PAS(-),诊断为皮肤Rosai-Dorfman病。皮肤Rosai-Dorfman病是临床罕见的疾病,明确病理组织学特点在鉴别诊断中有重要意义,预后较好需要随访。

水源性肢端角化病

报告1例水源性肢端角化病。患者女,38岁。双手掌、手指接触水数分钟后局部出现白色丘疹或斑块,皮损出现后局部有紧绷感,离开水约0.5h后皮损及自觉症状均全部消退。平素无手足多汗,非特应性体质,家族成员中无类似疾病。皮损组织病理检查示角质层和棘层增厚。

健脾补肾方促进BMSCs增殖治疗溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察健脾补肾方促进骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖、分化治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠的可能作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、模型组、BMSCs组、干预BMSCs组和联合组。采用TNBS法建立大鼠UC模型,干预BMSCs和联合组大鼠分别尾静脉注射体外中药干预的BMSCs(0.78mg/L,1×106),联合组再予健脾补肾方(浓度13.6g/kg)灌胃10d,BMSCs组大鼠尾静脉注射1mL BMSCs(1×106),空白组、模型组大鼠尾静脉分别注射1mL生理盐水。干预第10天每组各处死5只大鼠,留取标本,Western blot法检测大鼠结肠组织肠干细胞标记物Lgr5和Ephrin-B3的蛋白表达水平,检测E-cadherin的蛋白表达水平,采用ELISA法检测各组大鼠结肠组织IL-6、IL-17和TGF水平。结果各移植治疗组较模型组,Lgr5和Ephrin-B3蛋白水平升高(P<0.05),联合组Lgr5和Ephrin-B3蛋白表达较BMSCs组,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组E-cadherin蛋白表达较模型组均升高,其中联合组和干预BMSCs组较模型组,差异有统计学意义(P<0.05),联合组较BMSCs组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组和干预BMSCs组IL-6、IL-17水平明显降低(P<0.05),TGF水平升高(P<0.05),且联合组在改善IL-6、TGF水平方面较单纯BMSCs治疗有统计学意义(P<0.05)。结论健脾补肾方能够促进静脉移植的BMSCs向肠干细胞增殖分化,并调节免疫功能、修复肠黏膜,这可能是其治疗UC的可能机制之一。

垂体腺瘤中E-cadherin和nm23蛋白表达与肿瘤生物学行为的关系

目的探讨垂体腺瘤中Ecadherin(Ecad)和nm23蛋白表达与肿瘤体积、激素分泌和侵袭性的关系。方法应用免疫组化SP法检测Ecad和nm23基因蛋白在23例侵袭性垂体腺瘤和24例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达。结果Ecad和nm23的表达在侵袭性垂体腺瘤组低于非侵袭性组(P<0.05),Ecad表达在非分泌型垂体腺瘤组低于分泌型组且与肿瘤体积呈负相关(P<0.05),Ecad与nm23表达间呈正相关(P<0.05)。结论Ecad与nm23表达降低可能与垂体腺瘤的侵袭性有关,Ecad表达降低可能影响垂体腺瘤细胞分化和促进细胞增殖,Ecad和nm23可作为评估垂体腺瘤侵袭能力的生物学指标之一。

肾穿刺活检组织切片制备技术的改进

肾穿刺活检组织切片的制备是病理技术工作中一项特殊的技术,其制备质量的优劣在一定程度上关系到临床肾病诊治工作的开展。为提高肾穿刺活检组织切片制备技术、准确把握肾脏疾病的诊断与治疗,作者收集141例肾穿刺活检组织标本,在组织标本的切割分配与固定、半薄切片的制备以及常规染色、特殊染色和免疫组化染色方面,对肾穿刺活检组织切片的制备进行改良,效果良好,现介绍如下。

垂体腺瘤中MMP-9及TIMP-1表达与肿瘤生物学行为的关系

目的 探讨MMP 9及其抑制因子TIMP 1在垂体腺瘤中表达与肿瘤生物学行为的关系。方法 应用免疫组化S P法检测上述基因蛋白在 2 3例侵袭性和 2 4例非侵袭性垂体腺瘤组织中的表达。结果 侵袭性垂体腺瘤组中MMP 9的表达和MMP 9表达超过TIMP 1的比例高于非侵袭性腺瘤组 (P <0 0 5 ) ;TIMP 1在侵袭性垂体腺瘤组的表达有降低的趋势 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;MMP 9与TIMP 1表达呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 MMP 9表达上调导致其和TIMP 1的表达失衡与垂体腺瘤侵袭性有关 ,MMP

健脾补肾、清肠化湿方联合BMSCs对溃疡性结肠炎模型大鼠肠屏障的修复作用

目的:观察健脾补肾、清肠化湿方联合骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜的修复作用.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、BMSCs组、干预BMSCs组和联合组.TNBS法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,空白组、模型组大鼠尾静脉分别注射1 mL生理盐水,BMSCs组大鼠尾静脉注射BMSCs,干预BMSCs和联合组大鼠分别注射体外中药共培养的BMSCs,联合组再予中药13.6 g/kg灌胃10 d.分别于第5天和第10天每组各处死5只大鼠,留取标本.电子显微镜观察大鼠结肠组织杯状细胞数量,实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)和Western blot法分别检测大鼠结肠组织Muc2mRNA和蛋白的表达,Western blot法检测Muc2相关因子Math1和KLF-4蛋白的表达.结果:与模型组相比,各治疗组肠黏膜杯状细胞数量增多,各治疗组Muc2 mRNA水平升高,联合组优于干预BMSCs组和BMSCs组(P<0.05).随着时间延长,治疗效果越明显.治疗第10天,与正常组相比,模型组Muc2、Math1和KLF-4蛋白表达量明显下降,经治疗后,各治疗组蛋白表达量均上高,联合组升高最明显.结论:静脉移植BMSCs的同时给予健脾补肾、清肠化湿方能提高黏蛋白Muc2表达水平,增多杯状细胞数量,修复肠屏障,联合灌胃持续给药效果更佳,其机制可能和提高Math1和KLF-4因子表达有关.