辟谷结合长期养生功法练习治疗慢性全身弥漫性湿疹典型案例及分析

目的:分析辟谷结合长期养生功法练习治疗慢性全身弥漫性湿疹的效果。方法:应用中医辟谷技术进行干预,辟谷后指导患者进行长期养生功法练习,观察患者治疗后临床症状改善情况。结果:辟谷第7日,患者全身皮肤湿疹、瘙痒、结痂硬化等症状改善。辟谷后,患者坚持每日1 h以上的养生功法练习。半年后,患者临床症状明显好转。1年后,患者临床症状基本消失。结论:辟谷结合养生功法练习治疗慢性全身弥漫性湿疹患者疗效确切。

构建全面高速网的几个问题

介绍因特网的发展历程和技术特性,提出 IP 技术有其自身的应用领域和一定的局限性,分析光因特网的技术支持 WDM 及路由器技术。

基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨参芪抑瘤方联合顺铂对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:探讨参芪抑瘤方联合顺铂在磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路中对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:建立H22肝癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂组、参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组,10只/组,另随机筛选10只健康小鼠作为正常组;干预组小鼠灌胃给予参芪抑瘤方高、中、低剂量(54.06、27.03、13.515 g·kg^(-1)·d^(-1)),腹腔注射用顺铂(2.5 mg·kg^(-1)),1周2次,正常组、模型组给予生理盐水,连续治疗13 d后处死小鼠计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫荧光法检测小鼠瘤组织中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1B(p27)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中PTEN、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白含量。结果:与模型组比较,顺铂组和参芪抑瘤方高、中、低剂量联合顺铂组移植瘤瘤质量明显降低(P<0.05),参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组抑瘤作用更明显;各组肿瘤组织中出现不同程度的坏死,参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。与模型组比较,顺铂联合参芪抑瘤方高、中、低剂量及顺铂组p21、p27、PTEN表达均明显升高(P<0.05);PI3K、p-Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05),其中参芪抑瘤方高剂量联合顺铂组最为明显。结论:参芪抑瘤方可能通过调控PTEN/PI3K/Akt信号通路中关键分子表达,从而上调下游抑增殖蛋白p21、p27蛋白表达,进而发挥对H22肝癌小鼠的显著抑瘤作用,并且增强化疗效果。

基于网络药理学-分子对接及体内实验探讨参芪抑瘤方治疗肝癌的作用机制

目的:运用网络药理学和分子对接技术探究参芪抑瘤方治疗肝癌的潜在机制,并以H22肝癌小鼠模型对核心靶点进行验证。方法:在中药系统药理数据等数据库检索参芪抑瘤方有效成分及作用靶点,通过GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB和DrugBank数据库获得药物及疾病相关靶点,取其交集靶点导入String数据库进行蛋白质相互作用分析,通过Bioconductor在线软件进行基因组数据的高通量分析,进行基因本体GO功能富集分析和京都基因与基因组百科全书KEGG通路富集分析。运用AutoDock vina对活性成分与核心靶点进行分子对接和结合能力预测。构建H22肝癌小鼠模型,进行肿瘤组织形态学观察并验证参芪抑瘤方对肿瘤组织中核心靶点的影响。结果:网络药理学分析结果得到参芪抑瘤方中包括槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇等核心成分;GO富集分析发现靶蛋白分子功能主要集中于核受体活性、配体活化、类固醇激素受体的活性等方面,细胞组成涉及膜筏、膜微域、膜区域的组成成分等方面,生物过程涉及对药物的反应、细胞对化学应激的反应、氧化应激反应等方面;KEGG富集结果分析得知,参芪抑瘤方是通过人巨细胞病毒感染、PI3K-AKT信号通路、乙肝、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、MAPK等信号通路治疗肝癌;关键靶点涉及蛋白激酶B(protein kinase B,AKT1)、促分裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等。分子对接结果表明3个核心成分与靶蛋白AKT1、MAPK3、TNF均有强烈的结合能力。为验证网络药理学与分子对接结果,应用H22肝癌荷瘤小鼠模型验证参芪抑瘤方对肝癌的干预作用。动物实验结果表明,与模型对照组比较,顺铂2.5×10g/kg组和参芪抑瘤方54 g/kg组瘤质量明显降低(P<0.05),其抑瘤作用明显;HE染色示各组肿瘤组织出现不同程度的坏死,参芪抑瘤方54 g/kg组最为明显;参芪抑瘤方能明显降低小鼠肝癌组织AKT1、MAPK3的蛋白表达,上调TNF-α蛋白的表达(P<0.05)。结论:参芪抑瘤方可能通过抑制AKT1、MAPK3蛋白的表达,上调TNF-α蛋白的表达,通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)及其他信号通路来调节肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和血管生成等生物学过程,从而在肝癌治疗中发挥作用。