载脂蛋白E基因型与阿尔茨海默病锥体外系症状的相关性研究

目的:锥体外系症状(EPS)在阿尔茨海默病(AD)中并不少见。载脂蛋白E(APOE)ε4等位基因是迟发性AD的主要危险因素,既往国外研究有报告其与AD的EPS有关,本研究旨在探讨阿尔茨海默病患者载脂蛋白E基因型与AD是否合并EPS的关系。方法:纳入瑞金医院记忆门诊2012~2022年间130例临床诊断AD患者,男女比例为0.78:1,平均年龄70.51±11.65岁。回顾分析APOE基因型及有无合并锥体外系症状以确定APOE基因型与EPS的关系。结果:所有患者中,26例患者(20.00%)合并有EPS,其中多在AD发病的2年以后出现EPS症状(64.71%)。合并有EPS的患者(n=18)APOE基因型分布:ε3/ε3、ε2/ε3、ε3/ε4、ε2/ε4、ε4/ε4型分别为61.11%、5.56%、22.22%、5.56%、5.56%。调整年龄、性别、基线临床痴呆评级后,携带APOE ε4等位基因的AD患者与EPS合并症状的发生无相关性(OR:0.658,P=0.474)。结论:本研究表明APOE ε4等位基因与AD患者的EPS发生无明显相关性。

住院急性脑梗死患者颅内外动脉病变评价策略分析

急性脑梗死是神经内科常见疾病,常导致患者出现残障甚至危及生命。这些病患在发病病因及危险因素分析过程中,往往被发现存在程度不同的颅内外动脉脑粥样硬化性狭窄（ICAS）,而住院患者中ICAS发生率更高。当前大多数人认为脑梗死的发病机制为穿支动脉闭塞、动脉-动脉栓塞、低灌注、栓子清除下降及混合机制[1],我们根据此机制进行逐一筛选,从临床表现、病史、心脏及影像学检测排除心源性因素,制定了小样本回顾性研究。

普拉达专卖店共性化设计探析

本文主要对普拉达(PRADA)专卖店空间设计进行分析,从不同专卖店的选址、建筑立面与室内空间等方面研究其设计所展现的共性化特征,并通过共性化设计研究奢侈品牌与销售环境之间的关系,探索其在商业空间设计中的新思路。

p38MAPK信号通路在肢体缺血预处理脑保护中的作用

目的：应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型研究无创性远端肢体缺血预处理（RLIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，探讨RLIP是否通过降低p38MAPK信号通路的活性抑制神经细胞凋亡发挥脑保护的作用。方法36只健康雄性SD大鼠，体重200-250 g，随机分成3组（n=12）：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、无创远端肢体缺血预处理组（RLIP组）。（1）Sham组：分离右侧的颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉，但不阻断血流。（2）I/R组：参照Longa的线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）模型，阻断大鼠右侧大脑中动脉2 h后再灌注24 h。（3）RLIP组：在大鼠右后肢根部用改良的自制血压袖带施行远端缺血预处理，缺血5 min，再灌注5 min，共3个循环，RLIP后即刻行大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注，步骤同前。三组大鼠均再灌注24 h后行神经功能缺陷评分（NDS）；用TTC法测定脑梗死容积；HE染色观察海马CA1区椎体细胞的形态；免疫组织化学法测定海马CA1区P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白及Caspase3蛋白的表达。结果（1）神经功能缺陷评分：sham组无神经功能缺陷；RLIP组比I/R组评分降低，但两组24h NDS评分中位数相同。（2）TTC染色：sham组无梗死体积，与I/R组相比，RLIP组脑梗死体积显著减小，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）HE染色：sham组海马CA1区椎体细胞形态正常，排列整齐、致密，为2-3层，细胞核圆而大，染色呈浅蓝色。I/R组椎体细胞数明显减少，细胞体积缩小，细胞核碎裂、溶解、染色加深，间质水肿明显。与I/R组比较，RLIP组海马CA1区椎体细胞层次较清楚，数目多且细胞形态较完整，间质水肿较轻。（4）免疫组织化学结果：与 I/R 组比较， RLIP组P-p38MAPK蛋白、Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达显著减少（P＜0.05），但两组蛋白的表达均明显高于sham组（P＜0.05）。结论无创性RLIP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低p38MAPK信号通路活性，减少Caspase8蛋白和Caspase3蛋白表达抑制神经细胞凋亡有关。