菠萝叶纤维素膜制备工艺优化

【目的】优化菠萝叶纤维素膜制备工艺,为菠萝叶纤维的高值化利用提供参考依据。【方法】利用乳化剪切方式使菠萝叶纤维素溶解在离子液体中,采用相转化法制备菠萝叶纤维素膜,并考察溶剂种类、甘油浓度、干燥方式、再生温度、再生时间等因素对纤维素膜力学性能及微观结构的影响。【结果】优化后的菠萝叶纤维素膜制备工艺条件为:25 g菠萝叶纤维素/离子液体均相溶液,浸入5℃的1.5%甘油水溶液中,浸泡16 h后真空干燥,此条件下制得的纤维素膜力学性能较好,拉伸强度为44.01 MPa、断裂伸长率为3.13%,膜表面平整致密,且有孔状结构。【结论】采用乳化剪切和相转化法在优化条件下制得的纤维素膜具有良好的力学性能和微观结构,为研发新型可降解膜材料开辟了新途径。

乳化剪切作用对菠萝叶纤维在离子液体中溶解的影响

本文以菠萝叶纤维为研究对象,采用真空乳化均质机通过乳化剪切工艺使其在离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯化物([Bmim]Cl)中充分溶解,考察了乳化剪切的速率,剪切次数和菠萝叶纤维的浓度三个因素对菠萝叶纤维木质纤维素各组分含量和结构的影响。证明乳化剪切作用促进了菠萝麻木质纤维素缠结的打散,有利于三种组分的分别溶解,其中受影响最大的是纤维素。并确定最佳的工艺条件为乳化剪切的速率16000 r/min,乳化剪切次数3次,菠萝叶纤维浓度3%。通过红外光谱,扫描电镜和X射线衍射分析进行表征,结果表明,乳化剪切处理并没有改变菠萝叶纤维本身的官能团结构,只是结构变为蓬松的蜂窝状,且结晶度下降。

高压均质工艺对菠萝叶纤维膜结构性能的影响

【目的】采用高压均质工艺将菠萝叶纤维制成结构可调控的纤维膜,以促进其在工业、食品等领域的应用。【方法】以菠萝叶纤维为研究对象,采用乳化剪切工艺使其在离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯化物([Bmim]Cl)中充分溶解,同时采用高压均质工艺对菠萝叶纤维膜进行结构调控研究,考察其对纤维膜结构和性能的影响。【结果】通过改变高压均质压力大小和次数,能提高菠萝叶纤维/离子液混合液的分散均匀程度,制得的纤维膜结构更致密,纤维膜的孔隙越小,力学性能和透氧透水性能优异。红外光谱和XRD分析结果证实,高压均质不会破坏菠萝叶纤维本身的结构。因此,高压均质技术可实现对菠萝叶纤维膜的结构调控,并确定最佳的工艺参数为高压均质处理压力80MPa、处理次数15次。试验中菠萝叶纤维膜拉伸强度为18.39 MPa,且具有良好的水蒸气透过性和氧气透过性,远超过市售PE膜。【结论】采用高压均质工艺配合乳化剪切工艺将菠萝叶纤维/离子液体进一步均相化,能够制备出机械性能优异且透氧透水性能良好的菠萝叶纤维膜,可实现对膜结构的调控,该纤维膜可广泛应用于食品保鲜领域。

菠萝叶纤维抗菌复合膜工艺研究

以菠萝叶纤维膜为研究对象,分别添加丁香油、壳聚糖、肉桂油、海藻酸钠等4种天然抗菌剂,成功制备了抗菌纤维复合膜,并验证其抗菌效果。结果表明:抗菌性能最佳的纤维膜是丁香油复合膜,添加浓度为1%,此时,复合膜的拉伸强度为6.27 MPa.

聚乙二醇萃取分离菠萝叶纤维中木质素的研究

纤维素是地球上最丰富的可再生资源,对其高效利用是大家关注的热点。本研究直接将菠萝叶纤维溶解在离子液体中,在溶解过程中加入聚乙二醇,使之构成离子液体/聚乙二醇双相体系对木质素进行萃取,将纤维素溶解和提纯过程相结合,简化纤维素预处理程序,提高纤维素溶解率;并考察聚乙二醇的分子量、聚乙二醇/离子液体的用量及搅拌时间这3个条件对木质素萃取效果的影响。结果表明:在聚乙二醇8000:离子液体为1:1、搅拌1.5 h条件下,对木质素萃取效果最好。

衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)参与调控心肌收缩力的作用机制研究

目的探究衰老时心肌肌球蛋白轻链激酶(cMLCK)及其下游通路参与调控心肌收缩力的作用机制,旨在揭示衰老时心肌收缩力与cMLCK表达及其活性的关系。方法 23只雄性Wistar大鼠分为两组,分别饲养至4和30个月并行心动超声、组织切片、蛋白检测及核酸检测等试验。大鼠乳鼠心肌细胞培养,分为四组:正常对照组、正常疾病组(缺血缺氧)、衰老组(DOX刺激)和衰老疾病组(DOX+缺血缺氧),实验后收取细胞进行rt-PCR和蛋白Western blot检测。结果衰老组(30个月龄)左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、收缩末左室后壁厚度(LV PWs)和左室重量(LV mass)相较于年轻组(4个月龄)增大(all P<0.01)。另外,左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)在衰老组更低(all P<0.01)。心脏标本免疫组化Masson染色提示,衰老组纤维化明显增加(P<0.01)。蛋白检测结果提示,衰老组cMLCK蛋白较年轻组表达下降,其下游心肌肌球蛋白轻链2(MLC2)的磷酸化在衰老组相应降低,而MLC2蛋白表达未明显变化。缺血缺氧后衰老组与年轻组cMLCK蛋白表达与MLC2磷酸化(p-MLC)皆上升(all P<0.05),两组±dp/dt在缺血缺氧后都下降,且衰老组±dp/dt数值皆低于年轻组(all P<0.01)。心肌细胞分组培养后,衰老组相比正常组出现心肌细胞明显数量减少和细胞肥大,搏动减弱,衰老疾病组表现出心肌细胞进一步凋亡和肥大,而正常疾病组并未出现以上变化,但出现星状结构增多且有序,搏动速度增加。结论衰老时心肌收缩力的减弱与MLCK表达及其活性减弱有关,同时,在缺血缺氧条件下,衰老的心肌表现出更差的适应性。