尘肺合并肺部感染患者多层螺旋CT影像学表现与呼吸参数指标的相关性

目的探究尘肺合并肺部感染患者多层螺旋CT影像学表现与呼吸参数指标的相关性。方法选择2020年5月~2022年5月我院收治的尘肺合并肺部感染患者158例,依据患者肺功能损害程度分为严重组(n=65)和非严重组(n=93)。对比两组一般资料、影像学资料及呼吸参数指标。采用Pearson分析检验影像学特征与呼吸参数指标的相关性。多因素Logistic回归分析尘肺合并肺部感染患者严重肺功能损害的独立危险因素,依据独立因素构建预测模型,并对模型进行验证。结果严重组患者磨玻璃影、结节影、实变影、点片状影的发生率显著高于非严重组(P<0.05),磨玻璃影、结节影、实变影、点片状影与VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC、MVV、DLCO之间均呈明显负相关(P<0.05),与RV/TLC呈明显正相关(P<0.05)。接尘年限、CRP、磨玻璃影、结节影、实变影、点状片影为尘肺合并肺部感染患者严重肺功能损害的独立危险因素(P<0.05)。预测模型C-index计算结果为0.849(95%CI:0.815~0.876),ROC曲线AUC为0.853(95%CI:0.825~0.884),具有较好的区分度,校准曲线评价结果提示模型准确性较好。结论尘肺合并肺部感染患者多层螺旋CT影像学表现与呼吸参数指标之间具有一定的相关性,磨玻璃影、结节影、实变影、点片状影与VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC、MVV、DLCO之间均呈明显负相关,与RV/TLC呈明显正相关。磨玻璃影、结节影、实变影、点片状影均为尘肺合并肺部感染患者严重肺功能损害的独立危险因素,可作为评估患者肺功能的重要预测指标。

RRM1及SOD2基因多态性与晚期NSCLC铂类化疗的相关性研究

目的研究RRM1及SOD2基因多态性与晚期NSCLC铂类化疗的相关性。方法选取2017年5月~2019年10月来医院呼吸内科NSCLC铂类化疗患者252例,使用PCR扩增法分析患者的RRM1及SOD2基因多态性。采用Log-rank检验比较不同基因型的生存率,采用Cox 比例风险模型评估各影响因素对化疗效果的影响。结果 252例患者中化疗有效组(CR+PR)122 例,化疗无效组(SD+PD)130 例。TNM 分期(HR 值为 2.450)、SOD2 SNPrs4880 基因型(HR 值为 2.085)以及 RRM1RR524CT基因型(HR值为1.523)是影响化疗结局的独立危险因素(P<0.05)。RRM1 SNPrs488等位基因的C/C基因型患者的病死率明显低于其他基因型患者(T/C、T/T),SOD2 SNPrs488等位基因的C/C基因型患者的病死率明显高于其他基因型患者(T/C、T/T),差异有统计学意义(P <0.05)。RRM1及SOD2多态性间在化疗敏感性方面存在明显的相互作用,携带至少1个RRM1 RR524位点的C等位基因和SOD2 SNPrs4880位点的T等位基因的化疗有效率明显高于其他基因型携带者(P<0.05)。结论 RRM1、SOD2基因多态性可影响晚期NSCLC患者对以铂类药物为主方案的化疗疗效及生存率,二者可联合应用可预测化疗疗效,提示可根据患者基因型来指导个体化治疗。

尿α1-酸性糖蛋白在慢性心力衰竭患者中的表达及临床诊断效能

目的探讨尿α1-酸性糖蛋白(α1-acid glycoprotein,α1-AGP)在慢性心力衰竭患者中的表达及临床诊断效能。方法选择2017年6月至2018年12月重庆大学附属三峡医院慢性心力衰竭患者46例作为研究对象,设为观察组;选择本院同期健康体检者的46名设为对照组。两组入院后均完成尿α1-AGP浓度测定,分析其浓度与慢性心力衰竭患者临床特征的关系;观察所有研究对象的α1-AGP/肌酐(creatinine,Cr)比值的变化。结果观察组患者尿素氮[(76.55±12.53)mmol/L vs.(6.05±1.95)mmol/L,P<0.05]、Cr[(106.44±17.50)mmol/L vs.(7.53±1.69)mmol/L,P<0.05]、肿瘤坏死因子-α[(6.34±0.45)pg/mL vs.(2.12±0.16)pg/mL,P<0.05]浓度均高于对照组,差异有统计学意义。是否合并冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、原发性高血压(高血压)、糖尿病及肾功能损害的慢性心力衰竭患者尿α1-AGP浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示,冠心病、高血压、糖尿病、肾功能损害是慢性心力衰竭患者尿α1-AGP浓度升高的影响因素(P<0.05)。观察组患者α1-AGP/Cr比值明显高于对照组,并且尿液中α1-AGP浓度随着心力衰竭程度的加重而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尿α1-AGP浓度在慢性心力衰竭患者中高表达,其浓度能反映患者疾病严重程度,能为临床诊疗提供依据、参考,值得推广应用。

慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期血浆和诱导痰中S100A8/A9变化及其意义

目的通过观察S100A8/A9在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血浆和诱导痰中的水平及其与患者肺功能和血浆中炎症介质的相关性分析,探讨S100A8/A9在慢阻肺发病机制中的作用。方法收集2013年8月至2014年1月于川北医学院附属医院门诊就诊的稳定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及门诊健康体检者各30例。采用ELISA法检测三组研究对象血浆和诱导痰中S100A8/A9及血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。应用相关分析法对慢阻肺患者血浆、诱导痰中S100A8/A9与肺功能及血浆中炎症介质的相关性进行分析。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度均较健康对照组显著增高(P<0.01),而慢阻肺急性加重期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度又较慢阻肺稳定期组显著增高(P<0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与FEV_1%pred呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与血浆中IL-1β、IL-8、TNF-α的水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内S100A8/A9合成和释放显著增多,其S100A8/A9水平与气流受限严重程度和血浆炎症介质水平相关。提示S100A8/A9参与了慢阻肺的发生发展,可能主要参与慢阻肺的炎症机制。

巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义

目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病机制中的作用。方法收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者,纳入健康对照者、慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三组,采用酶联免疫吸附法检测三组受试者血浆中MSP、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及慢阻肺急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均明显高于健康对照组(P<0.05),而慢阻肺急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于慢阻肺稳定期组(P<0.01)。慢阻肺急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于慢阻肺缓解期组(P<0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP、血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平与其FEV1占预计值百分比均呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP浓度水平与血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及慢阻肺患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关。MSP在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,可能主要是参与气道炎症的调节。

不同自主呼吸试验对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学参数的影响

目的比较3种不同方法的自主呼吸试验对预撤机的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼吸力学参数的影响。方法选取17例机械通气48 h以上的慢阻肺患者,治疗过程中病情稳定且已达到撤机标准。所有患者均先后采用以下3种不同方法的自主呼吸试验即自动导管阻力补偿(ATC,补偿比率100%)、低水平PSV(7 cm H2O)和T管试验,每种自主呼吸试验持续10 min,在每种自主呼吸试验结束时检测并记录以下通气参数:潮气量(V T)、气道峰压(PIP)、呼吸频率(RR)、血氧饱和度(SaO2)、气道闭合压(P0.1)、最大吸气压(Pimax)和呼吸浅快指数(RSBI),比较患者在采用3种不同方法的自主呼吸试验时各呼吸力学参数的差异。结果仅12例患者成功完成了3种自主呼吸试验。与T管比较,应用低水平PSV和ATC时,慢阻肺患者的P0.1、Pimax、RSBI和RR均明显降低,而患者的V T和SaO2均增加。低水平PSV组和ATC组各参数与T管组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ATC组患者的P0.1、Pimax、RSBI和RR高于低水平PSV组,而PIP、V T和SaO2低于低水平PSV组,其中P0.1、Pimax、RSBI、PIP和RR的差异有统计学意义(P<0.05),而V T和SaO2的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论对于预撤机的慢阻肺患者,低水平PSV和ATC两种自主呼吸试验优于T管试验。采用ATC法进行自主呼吸试验时,慢阻肺患者人机协调性较应用低水平PSV通气模式更佳。

不同撤机指标对慢性阻塞性肺疾病患者撤机的预测价值研究

目的比较不同撤机指标对COPD患者撤机的预测价值。方法选取机械通气48h以上且已达到撤机标准的17例COPD患者，采用T型管方法进行自主呼吸试验2h，在自主呼吸试验进行30min时检测气道闭合压（P0.1）、最大吸气压（Pimax）和呼吸浅快指数（RSBI）值，探讨它们在预测COPD患者撤机中的价值。结果lO例COPD患者撤机成功，7例失败。成功组患者的P0.1，和RSBI值明显小于失败组，而Pimax值则明显大于失败组，其差异均具有显著统计学意义（P〈0．05）。P。预测COPD患者撤机的价值明显优于Pimax和RSBI，其灵敏度、特异性和准确性均高于Pimax和RSBI，它们分别为89％、75％和82％。结论P0．1、Pimax和RSBI对COPD患者的撤机均具有指导意义，其中P0．1的价值最大。

NOD样受体在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

NOD样受体是细胞内模式识别受体中的一个重要家族，是抵抗病原体入侵第一道防线的重要组成部分，可以通过激活核因子wB和丝裂原活化蛋白激酶通道、自我吞噬和类型1干扰素应答的参与，引起大量促炎因子的产生，在COPD的发病和急性加重中发挥了重要作用。本文就NOD样受体存COPD中的研究进展作一综述。