饥饿胁迫对澳洲坚果早期果实及果柄能量代谢的影响

为揭示饥饿胁迫下澳洲坚果果实脱落与能量代谢的关系,以‘H2’澳洲坚果为试材,在果实发育早期对结果母枝进行环剥+去叶处理,定期测定果柄及果实不同组织中能量物质(ATP、ADP与AMP)含量、能荷(EC)水平和能量代谢关键酶(H^(+)-ATPase与Ca^(2+)-ATPase)活性的变化。结果表明:与对照相比,环剥+去叶处理明显促进了澳洲坚果早期果实脱落。自处理起至果实开始剧烈脱落时(处理后0~3 d),果皮的AMP与ADP、种子的ATP与ADP以及果柄的ATP、ADP与AMP含量均显著增加,果皮与种子的H^(+)-ATPase以及果柄的H^(+)-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性明显增强,果柄与种子的EC水平显著升高,但果皮的EC值明显下降。在处理后期(处理后4~5 d),随着果实脱落加剧,果柄的Ca^(2+)-ATPase以及果皮与种子的H^(+)-ATPase及Ca^(2+)-ATPase活性均显著增加,果柄和果皮的ATP以及果皮与种子的AMP含量均明显升高,而EC水平仅在果柄中显著提高。这些结果说明,饥饿胁迫可能通过影响澳洲坚果果柄及果实的能量代谢特性来影响早期果实脱落。

糖代谢与信号调控果实脱落的研究进展

果实是一个库力强大的异养器官,其生长发育需要消耗大量的糖类物质。糖不仅为果实器官的生命活动提供碳源和能源物质,还能作为信号分子来调节果实的生长发育和胁迫响应。糖营养的供求平衡对果实坐果起着关键作用,糖营养供应不足则引发严重落果。蔗糖代谢和己糖代谢相关酶调控果实的糖代谢进程,影响糖的积累及其组分水平,是引起果实脱落的重要因素之一。糖饥饿诱导糖信号发生,并通过己糖激酶(HXK)、SnRK1(SNF1-related protein kinase 1)和TOR(target of rapamycin)激酶转导,与内源激素(脱落酸和乙烯)信号网络连接,协调调控果实脱落。通过总结有关糖代谢与信号调控果实脱落方面的研究进展,旨在为深入研究果实脱落调控机制提供思路与参考,并对今后利用技术手段进行糖信号综合调控网络研究进行了展望。