脑出血患者血清中miR-331-3p和NLRP6表达水平与患者疾病严重程度及神经损伤的关系

目的检测脑出血患者血清中微小RNA-331-3p(miR-331-3p)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白6(NLRP6)的表达水平,探讨两者表达水平与患者疾病严重程度及神经损伤的关系。方法本研究选取2016年5月至2018年5月于该院神经外科诊治的92例脑出血患者作为观察组,同期进行健康体检的92例健康体检者作为对照组,抽取观察组和对照组清晨空腹状态下的静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组中miR-331-3p和NLRP6的表达水平,比较两者在各组间的差异,根据血肿体积和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评定脑出血的严重程度和神经受损程度,并进行分组,比较各组血清miR-331-3p和NLRP6的表达水平,Pearson法分析观察组血清miR-331-3p和NLRP6表达水平与血肿体积和NIHSS评分的相关性,及血清miR-331-3p与NLRP6表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组miR-331-3p的表达水平降低,NLRP6表达水平升高(P<0.05);大血肿患者miR-331-3p表达水平低于中、小血肿患者,重型患者miR-331-3p表达水平低于中、轻型患者;大血肿患者NLRP6表达水平高于中、小血肿患者,重型患者NLRP6表达水平高于中、轻型患者,差异有统计学意义(P<0.05);脑出血患者的血清miR-331-3p表达水平与血肿体积和NIHSS评分呈负相关(r=-0.539,P<0.05;r=-0.597,P<0.05),NLRP6表达水平与血肿体积和NIHSS评分呈正相关(r=0.738,P<0.05;r=0.705,P<0.05);血清miR-331-3p与NLRP6呈负相关(r=-0.483,P<0.05)。结论随着脑出血患者病情和神经损伤的加重,miR-331-3p表达水平逐渐降低,NLRP6表达水平逐渐升高,两者共同参与脑出血患者的脑出血和神经受损过程,可能作为脑出血临床治疗的靶点。

依布硒林减轻DMT1诱导的铁死亡在实验性大鼠蛛网膜下腔出血中的研究

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后二价金属离子转运体(divalent metal transportor 1,DMT1)的表达变化及铁死亡情况,探讨依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。方法血管内穿刺法构建SD大鼠SAH模型,免疫荧光检测脑皮质中DMT1、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达定位,Western blot检测脑皮质中SAH后72 h内各时间点及侧脑室注射依布硒林后DMT1、GPX4的表达变化,检测细胞内铁沉积情况、铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)等铁死亡指标,以及大鼠脑水肿和神经功能学评分变化。结果免疫荧光检测结果显示DMT1、GPX4表达于大鼠脑皮质神经元胞质内。Western blot检测结果显示,与假手术组相比,DMT1表达先升高,24 h降低后再次升高,48、72 h仍增高(P<0.01);而SAH后GPX4的表达降低,24 h显著降低(P<0.01),随后48、72 h继续降低(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林2 mg/kg组中DMT1降低(P<0.01);依布硒林4 mg/kg干预后DMT1表达降低显著(P<0.01),GPX4表达增高显著(P<0.01)。与SAH组、溶剂组相比,依布硒林4 mg/kg组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.01);GSH含量、GPX4活性增加(P<0.01)。神经功能学评分、脑水肿得到改善(P<0.01)。结论依布硒林可能通过抑制DMT1的表达减少铁向胞内转运继而减轻铁死亡,从而对SAH后早期脑损伤起保护作用。

颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤发生的相关性研究

目的:观察颈内动脉弯曲在颅内动脉瘤患者中的发生情况,探讨其与颅内动脉瘤发生是否存在相关性。方法:应用病例对照研究方法,回顾性分析177例动脉瘤患者(包括破裂动脉瘤患者及未破裂动脉瘤患者)及164例非动脉瘤患者(对照组)的一般病例资料,并通过颈部CT血管造影(computed tomogrphy angiography,CTA)影像资料将每例患者颈内动脉弯曲程度分为迂曲(tortuosity)、折曲(kinking)、襻曲(coiling)。先对动脉瘤组与对照组间颈内动脉弯曲程度及一般资料进行单因素分析,再将单因素分析中具有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,最后对颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲程度的相关性进行分析。结果:折曲在动脉瘤组及对照组中分别为47例(26.6%)及26例(15.9%),单因素分析显示折曲与颅内动脉瘤发生显著相关(P=0.016),多因素回归分析结果显示折曲是影响颅内动脉瘤发生的独立因素(P=0.002,OR=2.573,95%CI=1.426~4.641)。在颅内动脉瘤相关特征与颈内动脉弯曲相关性分析中,颈内动脉弯曲与颅内动脉瘤是否破裂、大小及个数无相关性。结论:颈内动脉折曲改变是颅内动脉瘤发生的影响因素之一。

脉络膜前动脉动脉瘤夹闭术后缺血并发症的相关研究进展

脉络膜前动脉动脉瘤临床上较少见,发生率占颅内动脉瘤的2%~5%,破裂率为26.7%。由于脉络膜前动脉管径相对狭小、解剖结构复杂、手术夹闭治疗难度大、风险高,且术后并发症较常见。其中,最常见的并发症为脉络膜前动脉狭窄或闭塞造成的脉络膜前动脉综合征,严重影响患者神经功能的恢复。本文拟通过文献回顾,对脉络膜前动脉动脉瘤夹闭术后缺血并发症的诱因及预防保护措施进行综述。

自噬通过降解铁蛋白促进神经元铁死亡参与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后抑制自噬对早期脑损伤(early brain injury,EBI)恢复的作用,揭示自噬促进神经元铁死亡从而影响EBI的具体机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、SAH组、SAH+LV-ATG5组和SAH+LV-Scramble组,每组12只。采用血管内穿刺法构建SAH模型,自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)慢病毒(LV-ATG5)抑制自噬,免疫荧光检测SAH后24h ATG5、铁蛋白重链1(ferritin heavy polypeptide 1,FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)在皮质神经元的表达和定位情况。PCR检测ATG5 mRNA的表达情况,Western blot检测ATG5、LC3Ⅱ/Ⅰ、FTH1和GPX4的表达变化,尼氏染色(Nissl staining)和神经行为学评分、脑水含量等检测抑制自噬后神经元形态和功能的变化情况,并检测细胞内铁沉积、游离铁含量、脂质过氧化物产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)、GPX4活性等铁死亡指标。结果免疫荧光显示ATG5、FTH1和GPX4广泛表达于SAH后皮质神经元胞质中。PCR和Western blot检测结果显示ATG5 mRNA、ATG5和LC3Ⅱ/I蛋白表达量显著降低(P<0.05),自噬被成功抑制。抑制自噬后,Nissl染色提示神经元数量和形态得到一定程度的改善,神经行为学评分升高(P<0.05),脑水含量减少(P<0.05)。对其可能的具体通路进行探索,Western blot检测结果显示SAH后FTH1和GPX4表达量下降(P<0.05),LV-ATG5抑制自噬后FTH1和GPX4表达量升高(P<0.05),与SAH组、空载病毒组相比,慢病毒干预组中细胞内铁沉积减少,铁含量、MDA减少(P<0.05);GSH含量提高、GPX4活性增强(P<0.05)。结论自噬可能通过降解神经元内铁蛋白,导致神经元内游离铁含量增加,促进神经元铁死亡,加重EBI。

3%啶虫脒乳油防治柑桔蚜虫田间药效试验报告

用3%的啶虫脒乳油6 000、3 000及2 000倍3个药液浓度与对照药剂10%吡虫啉可湿性粉剂2 500倍及对照药剂20%氰戊菊脂乳油2 000倍液进行防治柑桔蚜虫试验,结果表明,新生产的3%啶虫脒乳油对柑桔蚜虫防效高,与对照药剂的防效相当,具有良好的速效性与持效性,经方差分析,使用3%的啶虫脒乳油防治柑桔蚜虫以6 000倍液较为经济。