我国职业教育教师的TPACK认知水平评估

该文旨在验证修改后的整合技术的学科教学知识(TPACK)量表的可靠性和有效性,并评估在职业教育教师中TPACK认知水平的情况,突出对职业教育教师TPACK的研究的必要性和重要性。采用定量研究设计方法进行验证性因子分析,共纳入2898个样本。结果显示:教师们的TPACK认知水平处于中等水平,经验更丰富的教师比没有经验的同行具有更高水平;同时,在欠发达地区,TPACK认知水平明显低于发达地区。因此,建议职教老师的TPACK发展路径需要结合教育数字化战略和新技术的要求,提供培训和发展机会,培养技术能力,集成技术和学科知识,培养教师的专业素养,建立协作和分享机制,并加强基础设施建设。这样才能使职教老师在教学实践中更好地运用技术、学科知识和教学能力,提高教育质量和学生的职业素养。这项研究的结果强调了对职业教育教师的TPACK认知水平进行深入研究的重要性,这将有助于了解其对职业教育发展的作用,并为政策制定者、教育机构和教师提供可行的策略和方案,以提高职业教育质量、培养适应时代需求的人才。

长非编码RNA在2型糖尿病和妊娠糖尿病中的作用及研究进展

糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病,严重危害人们的健康。长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一种不编码蛋白质的RNA,广泛参与基因的表达调控过程,且与糖尿病发病机制密切相关。LncRNA可调节胰岛素分泌导致胰岛素抵抗、调节糖脂代谢过程、促使胰岛β细胞功能障碍从而参与2型糖尿病的进展,也可在妊娠糖尿病中影响胎盘滋养层细胞的功能,同时还调控与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病等并发症有关的多种信号通路。本文主要对lncRNA在2型糖尿病、妊娠糖尿病和糖尿病并发症发生发展过程中所起的作用进行简要陈述,为寻找可能的生物标记物和治疗靶点提供理论依据。

紧密连接蛋白claudin-4的研究进展

Claudin-4是构成细胞间紧密连接的重要蛋白分子,在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要作用。近年来的研究发现,PKC等信号分子参与了claudin-4表达的调节,而claudin-4的异常表达与恶性肿瘤及多种疾病的发生和发展有着密切关系。本文对claudin-4分子结构的研究进展及其在多种疾病发生和发展中作用进行综述。

病理生理学PBL教学改革的探索和实践

本文介绍了我系自2004年起开展以心力衰竭为专题的PBL教学改革。学生根据病例自学心力衰竭的病理生理知识,各小组推荐发言人对所学知识进行总结陈述,并写出相关的读书报告。在PBL教学工作中,编写病例和小组讨论十分重要,同时要注重教师角色的转换以及与其他学科的配合。

β细胞与2型糖尿病

非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)的发病机理尚未完全明了,通常认为胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和b细胞功能不全是两个主要因素。肥胖是NIDDM的早期诱因,它同时引起IR和b细胞功能不全。在同样的诱因下,易感人群将很快发展成NIDDM。NIDDM与环境和遗传都密切相关。

治疗性与生殖性克隆的分水岭——同源克隆实验评介

韩国科学家把从卵丘细胞中提取的DNA注入到同一位女性的无核卵细胞中去,并能发育至胚泡期,增殖细胞近100个,这就是“同源克隆”。这次的克隆十分成功,没有发现染色体的丢失或异常表达。同源克隆属于治疗性克隆,它的目的是建立胚胎干细胞系,让它们发育成为有特殊功能的细胞群,用于治疗。而生殖性克隆的目的则是培养出一个完整的胎儿,此类克隆有悖于伦理学道德,是人们应该严肃、慎重对待的问题。

《组织和细胞培养技术》出版

细胞培养技术在医学生物学研究生培养中的重要地位，已得到广大医学院校的师生、教育界领导、出版界人士的认同。与此相应，众多的细胞培养书籍也不断涌现，其中不乏一些构思缜密，结构严谨的佳作。《组织和细胞培养技术》被列为首批18种规划教材之一，第1版（2002）已出版7年，得到较为广泛的应用。此次由北京协和医学院章静波教授主持，北京协和医学院张世馥教授和汕头大学医学院黄东阳教授任副主编对该书进行了修订和增补，2011年8月由人民卫生出版社出版了第2版，主要供医学生物学研究生使用。

4-苯基丁酸抗内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡的保护作用。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立SD大鼠T2DM模型,造模成功后取其中10只给予4-PBA灌胃20d。放射免疫法检测各组大鼠游离脂肪酸(FFA)、血糖及胰岛素的变化。醛品红染色观察胰岛形态改变,RT-PCR检测内质网相关蛋白(Caspase-3、GRP78、CHOP)的mRNA表达变化。结果高脂对照组(n=10)和T2DM组(n=8)大鼠血清FFA比正常对照组(n=10)显著增加,4-PBA治疗后显著下降(n=8)。4-PBA治疗升高了T2DM造成的血清胰岛素水平降低,并降低了T2DM引起的高血糖。醛品红染色显示,T2DM大鼠胰岛萎缩,数量显著下降,胰岛细胞胞质内出现空泡,4-PBA治疗后胰岛数量相比T2DM组有所增多。与对照组相比,T2DM组Caspase-3和CHOP的mRNA表达升高,4-PBA治疗后显著降低。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻ERS对胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛细胞的过度凋亡,保护胰岛β细胞功能,从而延缓2型糖尿病的发展。

撰写PBL案例的体会

以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)模式是围绕临床案例,以问题为基础,学生为主体的自学讨论式教学方法。案例的撰写是实施PBL教学的关键,要求撰写教师有扎实的专业基础、丰富的知识结构和良好的写作功底,还需要代课教师在案例投入使用前进行集体备课,群策群力,查找案例中可能存在的疏漏并及时加以解决。好的PBL案例需要具备以下特点:(1)符合教学大纲的要求,围绕生命科学、群体社区、行为伦理3个核心内容,整合不同学科的知识,以病例为基础,以问题为中心,强调理论与实践相结合,体现基础教学阶段医学基础学科如解剖学、生理学、病理生理学、生物化学、病理学及药理学间的交叉以及临床医学知识和人文科学知识的交叉;(2)结合基础教学阶段的特点,适当选取部分临床化验指标、检查结果及治疗方法,引导学生围绕预期学习目标进行相关案例知识的讨论,避免学生过多纠结一些与案例主题不相关的细枝末节;(3)设计贴近生活的情境,创造故事情节,可以患者自述的方式展开案例叙述,使学生如身临其境,激发学生的学习兴趣,使其能围绕案例提出问题并加以分析和讨论,藉此帮助学生提高专业素养、沟通技巧和社会责任感。

“以学生为本”理念下的《病理生理学》考试改革的实践探索

目的《病理生理学》是一门沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。考试制度作为重要的教学环节,对于保障教学和人才培养质量至关重要,因此,考试制度改革势在必行。方法在北大医学部"以学生为本"办学理念的指引下,生理学与病理生理学在五年制本科生进行考试制度改革,逐步实施平时知识考核与理论教学同步进行,实验课考核与实验教学同步进行,把"情境逻辑思维式考题"融入期末理论考核,并注重考试分析以强化考试的反馈功能。结果构建了"随堂理论考核-实验课考核-期末理论考核"的综合考核体系。结论有效提高病理生理学的教学效果,为创新型医学人才培养奠定了基础。

舍格伦综合征发病机制的实验研究

舍格伦综合征是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制复杂。非肥胖糖尿病小鼠是研究舍格伦综合征理想的动物模型之一,该小鼠同时具有唾液分泌功能降低和涎腺淋巴细胞浸润等特征,与人类舍格伦综合征较为相似。因此,将其用于舍格伦综合征的研究有着独特的优势。本文围绕非肥胖糖尿病小鼠相关的动物模型,以自发性涎腺炎为重点,从遗传因素、细胞凋亡、自身抗体、炎症因子等方面就舍格伦综合征发病机制的研究进展作一综述。

4-PBA抗糖尿病大鼠内质网应激作用及机制

目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d。用real-time PCR和Western blot法检测内质网(ER)应激相关分子CHOP、GRP78、caspase-3、Bax、Bcl-2和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,同时检测MAPK通路相关蛋白的磷酸化水平。结果高脂喂养和T2DM组大鼠胰岛β细胞出现明显的凋亡,4-PBA治疗显著降低caspase-3的活性,减轻了凋亡。高脂喂养和T2DM组大鼠CHOP、Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平显著升高,Bcl-2的表达降低(P<0.05)。4-PBA治疗显著降低了CHOP的表达,但对GRP78的表达没有影响;4-PBA治疗降低Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,并增加了Bcl-2的表达(P<0.05)。T2DM组可见ERK1/2磷酸化的增加,4-PBA治疗后降低了ERK1/2的磷酸化水平(P<0.05)。结论 4-PBA通过CHOP途径减轻高脂喂养和STZ导致ER应激增加诱导的胰岛β细胞凋亡,进而抑制了下游的线粒体途径,最终减轻ER应激诱导的胰岛β细胞凋亡,这一过程可能还与ERK1/2途径有关。

细胞因子信号传导抑制蛋白-1减轻细胞因子诱导胰岛β细胞促凋亡基因的表达

目的构建稳定表达细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)蛋白的细胞,探讨其在胰岛β细胞凋亡中的保护作用。方法克隆大鼠SOCS-1基因,构建表达载体pEGFP-C1-SOCS1并转染入大鼠胰岛细胞系RINm5F中,构建稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。分别用细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-1β联合IFN-γ、IL-1β联合TNF-α及IFN-γ刺激24 h,RT-PCR与Western blot检测凋亡相关指标。结果成功构建了稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。用IFN-γ、IL-1β联合IFN-γ、IL-1β联合TNF-α及IFN-γ刺激后,未转染SOCS-1质粒的细胞iNOS转录水平显著升高。在用所有细胞因子刺激后,未转染SOCS-1质粒的细胞caspase-3表达及活性均显著升高。结论 SOCS-1蛋白能减轻多种细胞因子诱导的胰岛β细胞促凋亡基因的表达。

内质网应激参与糖脂毒性引起的胰岛β细胞凋亡

胰岛β细胞具有高度发达的内质网,是对内质网应激最敏感的细胞之一。高浓度的游离脂肪酸引起内质网应激反应,进而诱导了β细胞的凋亡,葡萄糖则促进了脂肪酸通过内质网应激引起的β细胞凋亡。总之,内质网应激介导了糖脂毒性引起的β细胞凋亡。

自主实验设计与学生创新能力的培养——医学机能实验改革十年回顾与展望

自主创新能力是国家竞争力的核心。如何适应时代发展的需要,培养高素质医学创新人才是每一位医学教育者面临的挑战。回顾十年的医学机能实验改革,自主实验设计的教学模式对于培养医学生的创新性思维,提高其综合素质具有较大的优势,但如何进一步发挥学生和教师的主观能动性,尚有待进一步完善。