糖尿病前期、糖尿病正常尿白蛋白与糖尿病早期肾病者的内皮功能障碍与胰岛素抵抗

目的为了探讨内皮功能障碍与胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病早期肾病(IDN)、2型糖尿病正常尿白蛋白(NDN)、糖尿病前期(IGR)者的不同特点。方法选择NDN40例、IDN36例,观察体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血/尿内皮素(S/UET-1)、血脂与血液流变学,计算ln(Homa-IR)、ln(Homa-Is)并与IGR及正常人(NGR)各30例比较分析。结果IDN、NDN与IGR者ln(Homa-IR)、ln(Homa-Is)、UAER、S/UET-1、血脂与血液流变学均与NGR相比差异有显著性(P<0.01或<0.05),随病程ln(Homa-Is)呈进行性下降而UAER、S/UET-1、血液流变学各项呈进行性增高,UEAR、S/UET-1与FPG、HbA1C、ln(Homa-IR)、ln(Homa-Is)、血脂与血液流变学显著相关。结论糖尿病前期就出现IR、胰岛素分泌缺陷与内皮功能障碍,随着胰岛功能的减退出现高血糖,逐渐出现蛋白尿;高血脂与血流变学的改变是DN的危险因素;DN起病、发展与这些机制的相互作用有关。

空腹血糖受损并糖耐量受损患者血管内皮功能及代谢功能观察

目的观察空腹血糖受损并糖耐量受损(IFG+IGT)患者血管内皮功能及代谢功能情况。方法选择IFG+IGT者72例(E组),其中非肥胖30例(E1组),肥胖42例(E2组);另选择糖耐量正常的健康人群142例(N组),其中非肥胖75例(N1组)、肥胖67例(N2组)。做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验检测血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素。采用免疫比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP),RIA法检测血清内皮素(SET)。留取晨尿,采用未抽提法测定内皮素(UET),散射比浊法检测尿微量白蛋白(MUA)。观察血压和腰围。彩超测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化,计算内皮依赖性血管舒张功能(EDD)及内皮非依赖性血管舒张功能(EID)指标(ΔD%、ΔD1%)。结果校正性别、年龄后,E和N组比较、E2与N2组比较及E1与N1组比较,MUA、hs-CRP、UET、SET、ΔD%、ΔD1%差异有统计学意义(P均<0.05);N2与N1组比较hsCRP、UET和SET差异有统计学意义(P均<0.05);E2与E1组比较MUA、hs-CRP、UET和SET差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 IFG+IGT患者大血管和微血管内皮功能均出现异常,尤以肥胖者为著;患者的代谢功能亦出现异常,主要表现为高血压、高血糖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及胰岛分泌功能下降。

正常糖耐量2型糖尿病一级亲属的内皮功能改变及其危险因素

目的探讨正常糖耐量2型糖尿病一级亲属(FDR)内皮功能改变和危险因素。方法 FDR(B组)66例分非肥胖亚组(B1)36例和肥胖亚组(B2)30例,与糖耐量正常的非糖尿病亲属(NFDR,A组)76例其中非肥胖亚组(A1)39例和肥胖亚组(A2)37例作比较,作口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,检测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、120 min血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血内皮素(SET),留取晨尿测定尿内皮素(UET)与微量白蛋白(MUA),并观察血压、身高和体重,测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化。结果校正性别、年龄后,MUA、hs-CRP、UET、SET、内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID)B组与A组比较无差异(P>0.05);UET和SET B2亚组与B1亚组比较有差异(P<0.01);hs-CRP A2亚组与A1亚组以及B2亚组与B1亚组比较有差异(P<0.05或P<0.01);MUA B2亚组与B1亚组及B1亚组与A1亚组比较有差异(P<0.05或P<0.01)。进一步校正性别、年龄和腰围指数后,SET B2亚组与A2亚组比较有差异(P<0.05),MUA B2亚组与B1亚组及B1亚组与A1亚组比较有差异(P<0.05)。多元回归分析显示,以内皮指标为因变量能进入方程的有肥胖、血压、脂代谢、血糖、胰岛素抵抗及胰岛功能等指标。结论 FDR出现了大血管内皮功能改变;糖尿病遗传背景为内皮功能改变的独立因素,合并肥胖和(或)其他代谢性因素不容忽视。

胰岛素短期强化治疗对血、尿内皮素和尿白蛋白排泄率的影响

对32例尿白蛋白排泄率(UAER)增高的初诊2型糖尿病患者行胰岛素短期强化治疗,血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、FA、HOMA-IR、HOMA-β、UAER、UET-1、SET-1的差异均有统计学意义,FBG、HOMA-IR分别与UAER、UET-1与SET-1呈显著的正相关。胰岛素强化治疗能改善高血糖引起的内皮功能障碍、降低UAER并改善胰岛素抵抗。

不同期糖尿病肾病的内皮功能障碍与胰岛素抵抗

目的探讨内皮功能障碍与胰岛素抵抗(IR)在糖尿病肾病(DN)不同时期患者的不同特点。方法2型糖尿病患者136例,按照蛋白尿及肾功能将DN分期:无白蛋白尿期40例,微量蛋白尿期36例,临床蛋白尿期30例,肾功能不全期30例,与正常人及糖尿病前期(糖调节异常)各30例作对比,观察血压(BP)、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血内皮素(SET-1)、尿内皮素(UET-1)、肌酐(Cr)、血脂与血液流变学,计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA-Is)、肌酐清除率(Ccr)、平均动脉压(MAP)并进行对比分析。结果除肾功能不全期外,DN不同时期患者、糖尿病前期HOMA-IR、HOMA-Is、UAER、SET-1/UET-1、血脂与血液流变学均与正常人相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01),HOMA-Is呈进行性下降,SET-1/UET-1、UAER与血液流变学呈进行性增高,SET-1/UET-1、UAER分别与FPG、HbAlc、MAP、HOMA-IR、HOMA-Is、血脂、血液流变学显著相关。结论DN各期均存在IR、胰岛功能减退与内皮功能障碍,DN基本的病机与高血糖、IR、胰岛功能减退及内皮功能障碍相互作用继发各种病理机制有关,高血脂、高血压、血液流变学的改变是DN的危险因素,肾功能不全期有特殊表现。

伴微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能改变及肾内皮功能障碍的研究

目的探讨初诊伴微量白蛋白尿(MU)的2型糖尿病患者内皮功能障碍与胰岛功能改变的关系。方法选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准且尿白蛋白排泄率(UAER)≥20μg/min、<200μg/min,除外其他MU的原因且空腹血糖(FBS)>10 mmol/L与餐后2小时血糖(2 hBS)>15 mmol/L的初诊2型糖尿病患者32例,观察体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、FBS、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、果糖胺(FA)、UAER、尿内皮素(UET-1)、血内皮素(SET-1),计算稳态模型(HOMA)模型β细胞功能指数(HOMA-Is),对应用胰岛素强化治疗前与血糖下降(避免低血糖反应且FBS<7 mmol/L与2 hBS<9 mmol/L)平稳2周后上述指标进行对比。结果治疗前后FBS(15.01±3.15)mmol/L vs(6.81±0.86)mmol/L,FA(3.90±0.38)mmol/L vs(2.41±0.29)mmol/L,HOMA-Is(2.79±0.89 vs 4.32±0.5),UAER(53.07±19.83)μg/min vs(21.65±8.16)μg/min,UET-1(244.56±19.30)pg/min vs(142.12±27.95)pg/min,SET-1(153.34±31.52)ng/L vs(103.55±20.77)ng/L,相互比较差异有统计学意义(P<0.01),FBS、HOMA-Is分别与UAER、UET-1、SET-1有显著的偏相关性(P<0.01或<0.05)。结论肾内皮功能障碍及MU的出现与糖尿病患者胰岛功能缺陷后胰岛素缺乏并且由此继发的高血糖有关,胰岛功能缺陷在糖尿病肾病的发生发展中不容忽视。

单纯空腹血糖受损者内皮功能改变及其危险因素分析

目的探讨单纯空腹血糖受损(I-IFG)者的内皮功能改变及其危险因素。方法根据2005年国际糖尿病联盟肥胖标准(男性腰围≥90 cm、女性腰围≥80 cm为肥胖)分为肥胖和非肥胖组,选择I-IFG者60例(非肥胖即C1亚组28例,肥胖即C2亚组32例)与糖耐量正常者142例(非肥胖即N1亚组75例,肥胖即N2亚组67例)做比较,做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,检测0 min、10 min、20 min、30 min、60 min、120 min血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血内皮素(SET),留取晨尿测定尿内皮素(UET)与微量清蛋白(MUA),记录糖尿病家族史并观察血压、身高和体质量,测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化。结果 I-IFG与糖耐量正常者比较,校正性别、年龄后,MUA、hs-CRP、内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID)差异有统计学意义(P<0.05),SET和UET差异有统计学意义(P<0.01);C2亚组与N2亚组比较EDD、EID和MUA差异有统计学意义(P<0.05),SET及UET差异有统计学意义(P<0.01),而C1亚组与N1亚组比较SET和UET差异有统计学意义(P<0.01);多元回归分析显示,以内皮指标为应变量能进入方程的有糖尿病家族史、肥胖、血压、脂代谢、血糖及胰岛分泌功能等指标。结论 I-IFG肥胖者以大血管内皮改变为主,同时有微血管内皮改变;非肥胖者以微血管内皮改变为主。糖尿病家族史和代谢性因素诸如肥胖、血压增高、脂代谢紊乱、血糖增高和胰岛功能的改变等是I-IFG者内皮功能改变的独立危险因素。

新诊2型糖尿病患者的胰岛素抵抗与胰岛功能改变及肾血管内皮功能障碍

目的:探讨糖尿病高血糖状态对胰岛功能、肾脏血管内皮毒性作用与胰岛素抵抗(IR)的临床意义.方法:选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准且伴微量白蛋白尿(MU,即尿白蛋白排泄率(UAER)≥20μg/min,<200μg/min)、除外其他MU原因、空腹血糖(FBS)>10 mmol/L、餐后2 h血糖(2hBS)>15 mmol/L的新诊2型糖尿病患者32例,观察体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、FBS、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、果糖胺(FA)、UAER、尿内皮素(UET-1)、血内皮素(SET-1),计算稳态模型β细胞功能指数(HOMA-Is)与IR指数(HOMA-IR),应用胰岛素强化治疗,血糖下降(避免低血糖反应且FBS<7 mmol/L与2hBS<9 mmol/L)平稳2 wk后复查上述指标进行对比.结果:治疗前后FBS[(15.0±3.2)mmol/Lvs(6.8±0.9)mmol/L],FA[(3.90±0.38)mmol/Lvs(2.41±0.29)mmol/L],HOMA-Is[(2.8±0.9)vs(4.3±0.6)],HOMA-IR[(1.8±0.9)vs(1.3±0.4)],UAER[(53±20)μg/minvs(22±8)μg/min],UET-1[(244±19)pg/minvs(142±28)pg/min],SET-1[(153±32)pg/mLvs(104±21)pg/mL]对比差别有统计学意义(P<0.01),FBS,HOMA-Is,HOMA-IR分别与UAER,UET-1,SET-1有相关关系(P<0.01或P<0.05).结论:糖尿病肾病的发生发展与IR以及胰岛功能减退导致继发持续性高血糖毒性损害及失去正常效应胰岛素水平对肾脏血管内皮的保护作用有关;IR、胰岛功能减退、高血糖与内皮功能障碍的相互作用可能是关键环节.

单纯糖耐量受损者与空腹血糖受损并糖耐量受损者内皮功能及代谢异常的比较

目的比较单纯糖耐量受损者（I-IGT）和空腹血糖受损并糖耐量受损者（IFG＋IGT）的内皮功能及代谢异常。方法根据2005年国际糖尿病联盟标准男性腰围≥90 cm、女性腰围≥80 cm为肥胖,分肥胖组与非肥胖组,选择2008年1月-2012年3月钦州市第二人民医院体检人员,包括I-IGT（D组）83例（非肥胖即D1组41例,肥胖即D2组42例）和IFG＋IGT（E组）72例（非肥胖即E1组30例,肥胖即E2组42例）,以正常糖耐量者（N组）142例（非肥胖即N1组75例,肥胖即N2组67例）作对照,采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验检测血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸（FFA）、脂联素（APN）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（SET）,留取晨尿测定内皮素（UET）、尿微量白蛋白（MUA）。测量腰围、血压、身高和体质量。计算平均动脉压（MAP）、血糖曲线下面积（glu AUC）、10-30 min胰岛素净增值与血糖净增值的比值（ΔI/ΔG）、β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等。结果校正性别、年龄后,E组与D组、E2组与D2组的hs-CRP、MUA、SET、UET比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;E1组与D1组的UET比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;E组与D组的三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、FFA、APN、空腹血糖（FPG）、糖耐量2 h血糖（2 h PG）、glu AUC、ΔI30/ΔG30、ΔI20/ΔG20、ΔI10/ΔG10、HOMA-β和HOMA-IR比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;E1组与D1组的TG、HDL、FFA、APN、FPG、glu AUC、HOMA-IR、HOMA-β、ΔI30/ΔG30、ΔI20/ΔG20、ΔI10/ΔG10比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;E2组与D2组的MAP、TG、HDL、FFA、APN、HOMA-IR、HOMA-β、FPG、2 h PG、glu AUC、ΔI20/ΔG20和ΔI10/ΔG10比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论与I-IGT比较,IFG＋IGT内皮损害更严重,肥胖者大血管和微血管均加重,非肥胖者微血管加重明显;IFG＋IGT肥胖者血压增高更明显,TG和FFA增高,HDL和APN降低;无论肥胖与否,血糖紊乱更重且胰岛功能下降,特别是早期相的下降及胰岛素抵抗更明显。

短期胰岛素强化治疗对新诊2型糖尿病患者血、尿内皮素的影响

目的:为了探讨糖尿病高血糖状态对胰岛功能、肾脏血管内皮毒性作用与胰岛素抵抗的临床意义。方法:选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准且伴微量白蛋白尿(MU)的新诊2型糖尿病患者32例,观察体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、果糖胺(FA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿内皮素(UET-1)、血内皮素(SET-1),计算稳态模型β细胞功能指数(HOMA-Is)与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),应用胰岛素强化治疗,血糖下降平稳2周后复查上述指标进行对比。结果:治疗前后FBS[(15.01±3.15)mmol/Lvs(6.81±0.86)mmol/L]、FA[(3.90±0.38)mmol/Lvs(2.41±0.29)mmol/L]、UAER[(53.07±19.83)μg/minvs(21.65±8.16)μg/min]、UET-1[(244.56±19.30)pg/minvs(142.12±27.95)pg/min]、SET-1[(153.34±31.52)ng/Lvs(103.55±20.77)ng/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01),FBS、HOMA-Is、HOMA-IR分别与UAER、UET-1、SET-1有相关关系(P<0.01或<0.05)。结论:糖尿病肾病的发生发展与胰岛素抵抗、持续性高血糖毒性损害及胰岛功能减退而失去正常效应胰岛素水平对肾脏血管内皮的保护作用有关;胰岛素抵抗、胰岛功能减退、高血糖与内皮功能障碍的相互作用可能是关键环节。

糖尿病合并尿路和肺部感染及其危险因素对比分析

目的探讨糖尿病合并尿路和肺部感染的临床特点、病原体及其危险因素。方法对比分析205例糖尿病合并尿路和肺部感染的危险因素。结果与感染有关的共同因素有5个,肺部与尿路感染均显示与年龄、病程、空腹血糖、血浆蛋白及并发症有关(P<0.05或0.01);其中与尿路感染有关的因素有5个,性别中以女性感染率明显增高为表现,与尿潴留因素(尿路结石、前列腺肥大、神经原性膀胱)及泌尿系侵入性操作明显有关(P<0.01)。结论糖尿病合并尿路感染部分隐性发病,与尿路感染发生明显有关的危险因素有:性别、合并尿潴留状态、泌尿系侵入性操作等。抗生素的使用不当可使真菌感染增多。使用胰岛素控制血糖、合理应用抗生素、积极治疗并发症、解除尿潴留因素及尽量避免泌尿系侵入性操作是防治糖尿病合并尿路感染的主要措施。

中间高血糖与微血管并发症

中间高血糖(IHG)是介于正常与糖尿病之间的血糖段,包括空腹血糖受损(IFG)与糖耐量低减(IGT)。新近发现IHG的大血管的疾病的死亡事件危险增加,其中IGT对心血管疾病的死亡危险比IFG更具有预见性,而且IFG与IGT也与类似传统的糖尿病并发症包括肾、视网膜与神经等微血管并发症独立相关,认为其机制与代谢综合征的各种因子如高血脂、胰岛素抵抗及高血糖等导致的血管内皮功能障碍有关。对中间高血糖的人群进行严格的饮食、运动的干预比药物的治疗更有效。

应激性高血糖患者的胰岛素抵抗与甲状腺功能改变

目的探讨应激性高血糖的胰岛素抵抗与甲状腺功能变化的临床意义。方法观察各种应激状态下血糖增高的病人(应激组)32例于应激期(入院3天内)与稳定期(病情稳定3周后)的FBG、FINS、CP、HbA1c、FT3、FT4、s-TSH、r-T3水平,计算HOMA-IR再取自然对数值,并与糖尿病组(30例)对比分析。结果应激组应激期与糖尿病组比较HbA1c、HOMA-IR、FT3差异有高度显著性(P<0.01),r-T3差异有显著性(P<0.05),FT4、s-TSH差异无显著性;应激组应激期与稳定期比较,FBG、FINS、HOMA-IR、FT3、r-T3差异有高度显著性(P<0.01),HbA1c、FT4、s-TSH差异无显著性(P>0.05)。结论应激状态下出现血糖增高并有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,同时出现甲状腺病态综合征,两者有明显的相关性,检测HbA1c是鉴别应激性高血糖与糖尿病的重要方法。

单纯糖耐量受损者的内皮功能改变及危险因素分析

目的探讨单纯糖耐量受损(I-IGT)者的内皮功能改变和危险因素的特点。方法按2005年国际糖尿病联盟肥胖标准分肥胖和非肥胖组,选择I-IGT 83例(肥胖即D2亚组42例;非肥胖即D1亚组41例),与糖耐量正常者142例(肥胖即N2亚组67例;非肥胖即N1亚组75例)作比较,做口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,检测0min、10min、20min、30min、60min、120min血糖、免疫活性胰岛素,同时检测空腹血脂、游离脂肪酸、脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清内皮素(SET),留取晨尿测定尿内皮素(UET)与尿微量白蛋白(U-MA),记录糖尿病家族史并观察血压、身高和体重,测定肱动脉休息时、加压及服用硝酸甘油后的内径变化。结果校正性别、年龄后I-IGT与糖耐量正常者、D2亚组与N2亚组以及D1亚组与N1亚组比较,U-MA、hs-CRP、UET和SET均有上升而内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能下降有明显改变(P<0.05或P<0.01),D2亚组与D1亚组比较hs-CRP有显著改变(P<0.01);多元回归分析显示,以内皮指标为因变量能进入方程的有糖尿病家族史、肥胖、血压、脂代谢、血糖及胰岛分泌功能等指标。结论 I-IGT非肥胖者和肥胖者主要表现为大血管混合微血管内皮改变,肥胖者大血管内皮改变较为严重;内皮功能改变的危险因素与糖尿病家族史外,还与肥胖、血压增高、脂代谢紊乱、血糖增高及胰岛功能的改变等代谢性因素密切相关。