课程思政理念下环境工程专业有机化学教学设计——以酚的化学性质为例

为继续深入贯彻习近平总书记关于教育的重要论述精神,在分析有机化学课程特点的基础上,系统进行有机化学课程思政建设。本文以酚的化学性质为例,呈现课程思政理念下针对环境工程专业进行的有机化学教学设计模型。融入课程思政元素的有机化学教学设计,一方面提高了课堂趣味性,另一方面,提升学生思想道德意识和专业素养。

中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠wnt3α、wnt5α、β-catenin蛋白表达的影响

目的通过检测wnt信号通路上wnt3α、wnt5α、β-catenin蛋白的表达量,探讨中药萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为正常组和造模组。用2%的水杨酸钠给造模组灌胃,同时结合饥饱因素的方法复制CAG模型。模型复制成功后,造模组大鼠被随机分为模型组、中药萎胃康高[3.00 g/(kg·d)]、中[1.50 g/(kg·d)]、低[0.75 g/(kg·d)]剂量组和维酶素组[0.3 g/(kg·d)],造模成功后2 d给药。连续灌胃30 d后,用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠胃黏膜的病理变化,并用免疫组化法(IHC)检测胃黏膜wnt3α、wnt5α、β-catenin的表达量。结果光镜下观察到治疗组大鼠胃黏膜萎缩状况有所好转,尤其是中药萎胃康高剂量组大鼠胃黏膜接近正常。IHC检测到模型组wnt3α、wnt5α、β-catenin表达量与正常组相比显著上调(P<0.05);各治疗组wnt3α、wnt5α、β-catenin表达量与模型组相比显著降低(P<0.05),以中药萎胃康高剂量组降低最为明显(P<0.05)。结论萎胃康可能通过降低Wnt信号通路上wnt3α、wnt5α、β-catenin蛋白的异常高表达治疗CAG。

浅析理气药在中药方剂学中的配伍应用

理气药在中药方剂配伍中应用广泛,在中药方剂学中具有特殊的配伍地位。该文从气的特点、理气药的特点,以及理气药与泻下药、祛湿药、消食药、驱虫药、活血化瘀药、化痰药、补虚药、收涩药等中药的配伍及应用探讨理气药在中药方剂学中的配伍应用。

中药萎胃康通过影响Hedgehog通路治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究

目的:探讨萎胃康对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机制。方法:采用水杨酸钠溶液灌胃和饥饱失常为主的多重刺激法进行造模成功后,中药萎胃康以高(3 g/kg/d)、中(1. 5 g/kg/d)、低(0. 75 g/kg/d)剂量治疗;西药组以维酶素(0. 3 g/kg/d)来治疗,模型组和正常组使用生理盐水进行灌胃。H-E染色观察胃组织的病理学改变;免疫组化法检测在治疗第10天,20天,30天时各组大鼠胃黏膜的圆滑蛋白基因Smoothened(Smo)、音猬因子SonicHedgehog(Shh)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Fused(Fu)抑制剂(SuFu)的蛋白表达情况。经过治疗后大鼠的病理变化有所好转,与正常组比较模型组大鼠胃黏膜的Smo、Shh和SuFu蛋白表达量增多,与模型组比较各治疗组大鼠胃黏膜的各蛋白表达量下降,与西药组比较中药高剂量组的各蛋白表达量下降明显。结论:萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,且高剂量组疗效优于西药,其治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是与减少Smo、Shh和SuFu的表达量有关。

萎胃康治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的Akt-Mdm2-P53机制

目的研究中药萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其对蛋白激酶B(Akt)-鼠双微基因(Mdm)2-P53信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,按随机数字表分为正常组,模型组,萎胃康高、中、低剂量组,西药组各10只。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组分别给予不同浓度的萎胃康水溶液及维酶素。治疗30 d后,苏木素-伊红(HE)法染色观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测各组胃黏膜Akt、Mdm2、P53蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组Akt和Mdm2的表达明显增加(P<0.05),P53表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,各治疗组Akt和Mdm2表达明显减少(P<0.05);P53表达明显上调(P<0.05),其中以萎胃康高剂量组变化最为明显。药物治疗后,各治疗组与高剂量组相比差异显著(P<0.05)。结论中药萎胃康对CAG具有治疗作用,其作用机制可能与调控Akt-Mdm2-P53信号通路,抑制Akt和Mdm2蛋白的表达,提高P53蛋白的表达有关。

中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜GLi蛋白表达的影响

目的探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法60只SD大鼠随机分为空白组和造模组。造模组造模成功后,随机分为模型组、萎胃康高、中、低剂量组和维酶素组,萎胃康高、中、低剂量组按3 g/(kg·d)、1.5 g(kg·d)、0.75 g/(kg·d)灌胃,维酶素组按0.3 g/(kg·d)灌胃。30 d后,H-E法观察大鼠胃黏膜,免疫组化法检测胃黏膜Gli1、Gli2、Gli3表达。结果治疗组大鼠胃黏膜病变明显好转。模型组Gli1、Gli2、Gli3表达量与空白组比显著增加(P<0.05);治疗组Gli1、Gli2、Gli3表达量与模型组比显著降低(P<0.05),以萎胃康高剂量组降低最明显(P<0.05)。结论通过减少Gli异常表达是萎胃康治疗CAG的可能机制。