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人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子DNA疫苗预防NOD小鼠的机制探讨
1
作者
喻日成
罗建华
+4 位作者
杨冬花
范元硕
刘波
吕利撒
于瑞萍
《重庆医学》
CAS
2019年第8期1292-1296,共5页
目的探讨人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)DNA疫苗预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的作用机制。方法 4周龄NOD雌鼠随机分为PBS(n=15)、PcDNA(n=15)、GM(n=15)3组,由胫前肌分别注射PBS、质粒PcDNA3.1、人GM-CSF DNA疫苗100μg,1周...
目的探讨人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)DNA疫苗预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的作用机制。方法 4周龄NOD雌鼠随机分为PBS(n=15)、PcDNA(n=15)、GM(n=15)3组,由胫前肌分别注射PBS、质粒PcDNA3.1、人GM-CSF DNA疫苗100μg,1周后重复1次,观察30周龄小鼠的累积糖尿病发病率。各组取12周龄未发病NOD鼠(n=6)胰腺HE染色观察胰岛炎;取PBS组未发病10~12周龄NOD鼠脾脏制成细胞悬液加GM-CSF(2ng/mL)培养72h;ELISA法测定血清、脾细胞培养上清液干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4和IL-10水平。结果 30周龄时,PBS、PcDNA、GM组糖尿病发病率分别为80.0%、73.3%和46.7%;平均发病时间分别为(143.9±46.1)、(156.9±40.0)、(188.3±30.0)d,与PBS组和PcDNA组比较,GM组发病时间显著延迟(P=0.004和P=0.034)。12周龄时GM组胰岛炎积分低于PBS组(P=0.001)和PcDNA组(P=0.027),GM组血清及脾细胞培养上清液IL-10水平显著高于PBS组和PcDNA组,IL-4水平显著性高于PBS组,而IFN-γ、IL-1β水平则低于PBS组和PcDNA组。GM组脾细胞上清液IL-4和IL-10水平高于PBS组;IFN-γ和IL-1β水平则低于PBS组。结论人GM-CSF DNA疫苗上调了IL-10、IL-4及下调IFN-γ、IL-1β,使免疫平衡偏向Th2,而减轻NOD鼠胰岛炎,预防和延缓糖尿病发生。
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关键词
DNA疫苗
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
糖尿病
1型
非肥胖糖尿病鼠
下载PDF
职称材料
GSK-3β抑制剂氯化锂对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子κB受体活化因子与其配体表达的影响
被引量:
5
2
作者
周谊霞
郭永洪
+5 位作者
李龙
吕利撒
覃瑛
李晓杰
徐锟
于燕妮
《中华病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期945-950,共6页
目的 探讨GSK-3β抑制剂氯化锂及核因子κB受体活化因子(RANK)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织病理改变的影响及意义.方法 将实验大鼠分成正常对照组(NC组)、DN模型组(DN组)和GSK-3β抑制剂氯化锂干预组(...
目的 探讨GSK-3β抑制剂氯化锂及核因子κB受体活化因子(RANK)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织病理改变的影响及意义.方法 将实验大鼠分成正常对照组(NC组)、DN模型组(DN组)和GSK-3β抑制剂氯化锂干预组( LiCl组),各16只.考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;肾脏组织切片行HE染色,观察大鼠肾脏病理改变;即时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫组织化学法(IHC)检测各组肾组织GSK-3β、RANK、RANKL的mRNA及蛋白的表达.结果 与NC组(14. 72±3. 37)g/24 h相比,DN组24 h尿蛋白水平(154. 17± 20. 65)g/24 h升高;与DN组相比,LiCl组24 h尿蛋白水平(107. 22±31. 15)g/24 h下降(P<0. 05).与NC组[(2. 10±0. 60)、(1. 10±0. 20)、(1. 21±0. 20);(19. 52±3. 20)、(1. 80±1. 10)、(1. 81±0. 50)]相比,DN组大鼠肾组织病理改变加重,GSK-3β、RANK、RANKL的mRNA及蛋白表达[(9. 10±2. 15)、(8. 95±2. 40)、(9. 90±2. 60);(32. 70±7. 20)、(19. 20±4. 32)、(20. 92±5. 90)]升高;与DN组相比,LiCl组大鼠肾组织病理改变减轻,GSK-3β、RANK、RANKL的mRNA及蛋白表达[(2. 70±0. 80)、(2. 32± 0. 65)、(3. 58±1. 10);(22. 35±3. 25)、(4. 20±2. 42)、(5. 90±2. 36);均P<0. 05]下降.结论 RANK和RANKL在DN发生发展中有重要作用;LiCl可通过激活Wnt信号通路,抑制GSK-3β,下调RANK和RANKL的表达,可一定程度上改善DN中的肾脏损害.
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关键词
糖尿病肾病
氯化锂
大鼠
原文传递
题名
人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子DNA疫苗预防NOD小鼠的机制探讨
1
作者
喻日成
罗建华
杨冬花
范元硕
刘波
吕利撒
于瑞萍
机构
贵州省人民医院分泌科
贵州省人民医院干医科
出处
《重庆医学》
CAS
2019年第8期1292-1296,共5页
基金
贵州省贵阳市科学技术计划项目([2009]筑科农合同字第3-003号)
贵州省人民医院国家自然科学基金培育基金(黔科合平台[2018]5764-05)
文摘
目的探讨人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)DNA疫苗预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的作用机制。方法 4周龄NOD雌鼠随机分为PBS(n=15)、PcDNA(n=15)、GM(n=15)3组,由胫前肌分别注射PBS、质粒PcDNA3.1、人GM-CSF DNA疫苗100μg,1周后重复1次,观察30周龄小鼠的累积糖尿病发病率。各组取12周龄未发病NOD鼠(n=6)胰腺HE染色观察胰岛炎;取PBS组未发病10~12周龄NOD鼠脾脏制成细胞悬液加GM-CSF(2ng/mL)培养72h;ELISA法测定血清、脾细胞培养上清液干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-4和IL-10水平。结果 30周龄时,PBS、PcDNA、GM组糖尿病发病率分别为80.0%、73.3%和46.7%;平均发病时间分别为(143.9±46.1)、(156.9±40.0)、(188.3±30.0)d,与PBS组和PcDNA组比较,GM组发病时间显著延迟(P=0.004和P=0.034)。12周龄时GM组胰岛炎积分低于PBS组(P=0.001)和PcDNA组(P=0.027),GM组血清及脾细胞培养上清液IL-10水平显著高于PBS组和PcDNA组,IL-4水平显著性高于PBS组,而IFN-γ、IL-1β水平则低于PBS组和PcDNA组。GM组脾细胞上清液IL-4和IL-10水平高于PBS组;IFN-γ和IL-1β水平则低于PBS组。结论人GM-CSF DNA疫苗上调了IL-10、IL-4及下调IFN-γ、IL-1β,使免疫平衡偏向Th2,而减轻NOD鼠胰岛炎,预防和延缓糖尿病发生。
关键词
DNA疫苗
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子
糖尿病
1型
非肥胖糖尿病鼠
Keywords
DNA vaccine
granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
diabetes mellitus,type 1
non-obese diabetic mice
分类号
R587 [医药卫生—内分泌]
下载PDF
职称材料
题名
GSK-3β抑制剂氯化锂对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子κB受体活化因子与其配体表达的影响
被引量:
5
2
作者
周谊霞
郭永洪
李龙
吕利撒
覃瑛
李晓杰
徐锟
于燕妮
机构
贵州医科大学附属医院病理科
云南工商学院基础医学教研室
贵州医科大学病理学教研室
出处
《中华病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期945-950,共6页
基金
国家自然科学基金(31360280)
人社部留学人员科技活动优秀项目[(2015)192-1].
文摘
目的 探讨GSK-3β抑制剂氯化锂及核因子κB受体活化因子(RANK)与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织病理改变的影响及意义.方法 将实验大鼠分成正常对照组(NC组)、DN模型组(DN组)和GSK-3β抑制剂氯化锂干预组( LiCl组),各16只.考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白;肾脏组织切片行HE染色,观察大鼠肾脏病理改变;即时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及免疫组织化学法(IHC)检测各组肾组织GSK-3β、RANK、RANKL的mRNA及蛋白的表达.结果 与NC组(14. 72±3. 37)g/24 h相比,DN组24 h尿蛋白水平(154. 17± 20. 65)g/24 h升高;与DN组相比,LiCl组24 h尿蛋白水平(107. 22±31. 15)g/24 h下降(P<0. 05).与NC组[(2. 10±0. 60)、(1. 10±0. 20)、(1. 21±0. 20);(19. 52±3. 20)、(1. 80±1. 10)、(1. 81±0. 50)]相比,DN组大鼠肾组织病理改变加重,GSK-3β、RANK、RANKL的mRNA及蛋白表达[(9. 10±2. 15)、(8. 95±2. 40)、(9. 90±2. 60);(32. 70±7. 20)、(19. 20±4. 32)、(20. 92±5. 90)]升高;与DN组相比,LiCl组大鼠肾组织病理改变减轻,GSK-3β、RANK、RANKL的mRNA及蛋白表达[(2. 70±0. 80)、(2. 32± 0. 65)、(3. 58±1. 10);(22. 35±3. 25)、(4. 20±2. 42)、(5. 90±2. 36);均P<0. 05]下降.结论 RANK和RANKL在DN发生发展中有重要作用;LiCl可通过激活Wnt信号通路,抑制GSK-3β,下调RANK和RANKL的表达,可一定程度上改善DN中的肾脏损害.
关键词
糖尿病肾病
氯化锂
大鼠
Keywords
Diabetic nephropathies
Lithium chloride
Rats
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R692.9 [医药卫生—泌尿科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子DNA疫苗预防NOD小鼠的机制探讨
喻日成
罗建华
杨冬花
范元硕
刘波
吕利撒
于瑞萍
《重庆医学》
CAS
2019
0
下载PDF
职称材料
2
GSK-3β抑制剂氯化锂对糖尿病肾病大鼠肾组织核因子κB受体活化因子与其配体表达的影响
周谊霞
郭永洪
李龙
吕利撒
覃瑛
李晓杰
徐锟
于燕妮
《中华病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
5
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