胶原酶化学溶解术治疗巨大型腰椎间盘突出症的临床疗效和影响因素分析

目的探讨胶原酶化学溶解术(CCNL)治疗巨大型腰椎间盘突出症(HLDH)的疗效并分析其影响因素。方法回顾性分析2018年1月至2020年12月于空军军医大学唐都医院行CCNL的159例HLDH患者的临床资料。根据术后两年的治疗效果分为有效组(n=131)与无效组(n=28),进行单因素及多因素分析。结果术后两年,159例HLDH患者总优良率为82.4%。单因素分析结果显示患者年龄、术前腿部视觉模拟评分(VAS)、突出节段在两组间存在统计学差异(P<0.05)。多因素回归显示年龄和术前腿部VAS是影响HLDH治疗效果的独立因素。结论CCNL可有效治疗HLDH,高龄和术前腿部低VAS是疗效不佳的主要影响因素。

炎症状态下水肿与即早期和持续期痛行为之间的相关性分析:治疗意义探讨(英文)

迄今,有关个体的疼痛程度和炎症程度之间的精确关系一直存在争论,主要原因是缺乏能够同时反映多种痛(尤其是可鉴别疼痛即早期和持续期)的炎症模型以及定量方法的合理应用。因此,本研究在啮齿类动物评价了外周皮下组织致炎后炎症水肿与伤害性反应以及痛敏之间的相关性。为了更好地认识炎症特异性特征在治疗中的价值,我们对非甾体类抗炎药的作用效果也进行了评价。将一个剂量的蜜蜂毒(0.05mg/0.025ml)注入12个近交系(129P3/J、A/J、AKR/J、BALB/cJ、C3H/HeJ、C57BL/6J、C57BL/10J、C58/J、CBA/J、DBA/2J、RIIIS/J和SM/J)小鼠或6个剂量的蜜蜂毒(0.001、0.005、0.01、0.05、0.1、0.2mg/0.05ml)注入远交系(Sprague-Dawley)大鼠的一侧足底皮下,分别检测自发伤害性反应、热和机械性痛敏,以及炎症的水肿和局部皮温,然后对组间和组内数据进行相关性分析。此外,观察非甾体类抗炎药吲哚美辛对痛和炎症的作用效果。结果显示:(1)炎症水肿程度与注射侧自发缩足反射次数、舔足抬足时间等伤害性反射程度呈高度正相关(P≤0.003),而与热或机械性痛敏的程度没有相关性;(2)吲哚美辛(0.5、2.5、25mg/kg,i.p.,稀释于60%二甲基桠枫)可以剂量依赖性地抑制炎症水肿和自发伤害性反应,但是对热或机械性痛敏却只有在最高剂量下才有作用。这些结果提示,炎症水肿过程可能只参与动物受炎症刺激而引起的即早自发伤害性反应过程,而不参与与临床更加密切相关的痛敏过程。这个分析结果为确定抗炎治疗有益于缓解多种炎性痛中的哪个靶表证提供了一个有用的分析方法。

内质网核糖体结合蛋白1对肝癌细胞增殖的影响

目的探讨内质网核糖体结合蛋白1(RRBP1)在肝癌组织细胞中的表达及在肝癌发展中的调控作用。方法分别用生物信息学分析与免疫组化实验探讨肝癌患者肝癌组织与癌旁正常组织中RRBP1的表达。用RT-PCR与Western blot实验检测体外肝癌细胞与正常肝细胞中RRBP1的表达。用小干扰RNA(siRNA)下调RRBP1表达后,分别用MTS实验、EdU实验与克隆形成实验检测肝癌细胞活力、增殖与克隆形成。结果肝癌组织中RRBP1表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。RRBP1在Hep3B、HLE、HLF、SNU-739与SNU-368中的表达高于正常肝细胞LO2(P<0.05)。下调RRBP1后,肝癌细胞的活力、增殖与克隆形成能力均被显著抑制(P<0.05)。结论RRBP1在肝癌中异常高表达,RRBP1通过上调肝癌细胞的活力、增殖与克隆形成能力而促进肝癌的发展。

肌管蛋白MTM1抑制肝癌细胞迁移及侵袭的作用研究

目的:探讨肌管蛋白MTM1(myotubularin 1)在调控肝癌转移中的作用。方法:分别用生物信息学方法与免疫组化染色实验,对肝癌中MTM1的表达及临床意义进行分析。上调肝癌细胞中MTM1表达后,用细胞划痕与Transwell迁移实验检测对细胞迁移运动能力的影响。上调肝癌细胞中MTM1表达后,用Transwell侵袭实验检测对细胞侵袭能力的影响。上调肝癌细胞中MTM1表达后,用实时荧光定量PCR与Western blot实验检测对细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志分子表达的影响,从而分析MTM1在肝癌细胞上皮间质转化中的调控作用。上调肝癌细胞中MTM1表达后,用裸鼠肺转移实验分析对肝癌细胞体内转移能力的影响。结果:生物信息分析与免疫组化实验证实,MTM1在肝癌组织中的表达显著低于正常肝组织,且MTM1在转移性肝癌组织中的表达显著低于原发性肝癌组织。利用公共数据对预后进行分析后发现,与MTM1高表达患者相比,MTM1低表达肝癌患者预后更差。细胞划痕与Transwell迁移实验均证实,上调MTM1表达显著抑制了肝癌细胞的迁移运动能力。Transwell侵袭实验发现,上调MTM1表达显著降低了肝癌细胞的侵袭能力。上调肝癌细胞中MTM1表达后,上皮细胞标志蛋白E-cadherin与ZO-1表达显著上调,而间质细胞标志蛋白N-cadherin与Vimentin表达显著下调,表明上调MTM1表达具有逆转肝癌细胞上皮间质转化的作用。上调MTM1显著抑制裸鼠体内肝癌细胞的转移能力。结论:MTM1表达下调可能通过诱导上皮间质转化促进肝癌细胞的迁移与侵袭。

胶原酶化学溶解术微创介入治疗的历史回顾与发展

腰椎间盘突出症(LDH)引起的腰腿痛不仅影响患者正常的工作和休息,长期疼痛还会使患者产生不同程度的心理疾病。因此,缓解患者的痛苦并改善其生活质量是治疗的根本目的。胶原酶化学髓核溶解术在LDH治疗中的应用较早,随着其技术不断优化和发展,为患者带来了很好的临床效益。本文主要回顾并分析其在国内外的历史起源、发展历程及应用现状,并对其未来发展做出展望,以期为LDH的临床治疗提供参考。

疼痛微创介入治疗临床教学方法初探

疼痛微创介入治疗是一门涉及知识面广而杂,与其他学科交叉渗透性强的新兴技术。现今社会对疼痛微创介入治疗的需求不断加强,因此微创介入治疗教育面临新的机遇与挑战。急需疼痛医学教育工作者积极研究和探索出一套适合疼痛微创介入治疗特点的高效教学方法。问题式教学、双语教学等教学方法已被应用于多种医学学科的教学中,具有较强的通用性,将其引入疼痛微创介入治疗教学过程中,再结合微信平台,有望提高教学效果,并减少施教者的工作强度。文章重点阐述了疼痛微创介入治疗的特点以及各种教学模式在教学过程中的优势与劣势,为探讨疼痛微创介入治疗高效教学方法提供参考。

红外热成像图对带状疱疹后神经痛介入治疗临床疗效的评价观察

红外热成像技术(infrared thermal imaging technology,IRTI)是一种无创测量和可视化红外辐射的功能成像技术,可以反映机体局部血液循环和新陈代谢,有利于早期发现人体异常生理改变[1]。其是用不同颜色显示不同的体表热结构温度,以直观图像反映体表温度的分布情况。红外热成像图应用于临床起始于20世纪50年代进行的乳腺疾病筛查,逐渐应用于其他诸多领域,为炎症、肿瘤、疼痛等多种疾病的辅助诊断和临床疗效评价提供了新的思路。带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是指带状疱疹皮损愈合后持续1~3个月以上的神经病理性疼痛综合征[1],严重影响病人睡眠、心身健康状况及生活质量,且持续存在的剧烈疼痛在病程中逐渐会导致病人失眠、社交失能、抑郁-躁狂精神障碍等不良后果。既往的疗效评价多基于视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分,一定程度上反映病人的疗效变化[2,3],但VAS评分受病人的主观因素影响较大。故本研究进一步探讨红外热成像图评价PHN病人介入治疗临床疗效的效果,以辅助临床诊断及疗效评价。

MiD49在肝癌中的表达与促增殖作用研究

目的探讨线粒体动力蛋白MiD49在肝癌中的表达及其促增殖作用。方法 (1)用实时定量PCR(q RT-PCR)、Western blot及免疫组化实验方法,分别检测MiD49在肝癌细胞株以及50例肝癌手术患者癌与癌旁组织中的表达;(2)siRNA下调MiD49表达后,分别用MTT与克隆形成实验检测MiD49在肝癌细胞增殖中的调控作用;(3)siRNA下调MiD49表达后,用流式细胞术检测MiD49在肝癌细胞凋亡中的调控作用。结果 (1)肝癌组织中MiD49表达的mRNA与蛋白水平均显著高于癌旁组织[mRNA水平:癌vs癌旁=(0.38±0.28)vs(0.26±0.20);蛋白水平:癌vs癌旁=(5.67±0.47)vs(3.20±0.33)],差异均有统计学意义(P<0.05);肝癌细胞株中MiD49表达高于正常肝细胞[5种肝癌细胞vs正常肝细胞=(2.42±0.23)、(4.57±0.35)、(2.53±0.22)、(3.30±0.44)、(3.11±0.32)vs(1.00±0.08)],差异有统计学意义(P<0.05)。(2)利用siRNA下调MiD49表达可显著抑制肝癌细胞增殖[siRNA vs si-MiD49#1 vs si-MiD49#2=(4.78±0.37)vs(3.07±0.28)vs(3.26±0.21)],差异有统计学意义(P<0.05);利用siRNA下调MiD49表达可显著抑制肝癌细胞克隆形成[siRNA vs si-MiD49#1 vs si-MiD49#2=(449.00±34.00)vs(239.00±20.52)vs(223.66±21.73)],差异有统计学意义(P<0.05)。(3)利用siRNA下调MiD49表达可促进肝癌细胞凋亡[siRNA vs si-MiD49#1 vs si-MiD49#2=(3.90±0.40)vs(12.67±0.96)vs(13.17±1.01)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论线粒体动力蛋白MiD49在肝癌中表达显著上调,MiD49高表达可促进肝癌细胞增殖而抑制凋亡,提示MID49是潜在的促癌因子并可作为潜在的肿瘤治疗靶标。

Smurf1对增生性瘢痕纤维化形成的影响及分子机制

目的:探究Smurf1对增生性瘢痕形成中纤维化进程的影响及分子机制。方法:收集2021年6月至2022年6月空军军医大学第二附属医院烧伤整形科行增生性瘢痕切除手术患者的瘢痕组织及正常皮肤标本各12例,采用HE和Masson染色进行病理学检查。取增生性瘢痕组织无菌处理后,采取组织块法分离培养获取人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)。将HSF细胞按照实验方案分组,(1)Smurf1过表达分组:对照1组(Con-1组),空载体组(Vector组)和Smurf1过表达组(OE-Smurf1组);(2)Smurf1干扰表达分组:对照2组(Con-2组),阴性组(si-NC组),Smurf1干扰表达组(si-Smurf1组)。再分别将pcDNA3.1空质粒、pcDNA3.1+Smurf1质粒、si-NC和si-Smurf1转染至Vector组、OE-Smurf1组、si-NC组和si-Smurf1组HSF细胞。通过qRT-PCR检测Smurf1表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,CCK-8检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭水平,细胞划痕实验检测细胞迁移水平。结果:HE染色和Masson染色结果显示,与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕组织的真皮层厚度显著增加,真皮层中存在大量被染成蓝色的胶原纤维,排列紊乱且致密。与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕组织中TGF-β1、α-SMA、COL1、COL3、TβR-I、p-Smad3和Smad7的蛋白表达水平均升高(P<0.05),Smurf1表达水平降低(P<0.05)。与Con-1或Vector组比较,OE-Smurf1组HSF细胞中TGF-β1、α-SMA、COL1、COL3、TβR-I、p-Smad3和Smad7蛋白的表达水平均降低(P<0.05),HSF细胞增殖、侵袭和迁移水平降低(P<0.05),凋亡水平升高(P<0.05)。与Con-2组或si-NC组比较,si-Smurf1组HSF细胞中TGF-β1、α-SMA、COL1、COL3、TβR-I、p-Smad3和Smad7蛋白的表达水平均升高(P<0.05),HSF细胞增殖、侵袭和迁移水平升高(P<0.05),凋亡水平降低(P<0.05)。结论:Smurf1可能通过抑制TGF-β1/Smad通路,进而抑制增生性瘢痕的纤维化进程。

SSBP1在乙肝相关性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:研究SSBP1在乙肝相关性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系,为肝癌的诊断和预后判断提供参考依据。方法:收集血清乙肝病毒表面抗原(HBVs Ag)阳性的HCC患者组织标本216例,采用免疫组化和Western blot检测癌及癌旁组织中SSBP1的表达水平,并进行统计分析。结果:SSBP1蛋白在癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。SSBP1表达水平与肿瘤数量、肿瘤大小、门静脉癌栓和肿瘤分级具有显著的相关性(P<0.05)。SSBP1低表达患者术后总生存期及无复发生存期明显优于SSBP1高表达的患者(P<0.05)。结论:SSBP1在HCC的发生发展过程中发挥重要作用,特对患者的预后判断具有一定的参考价值。

小学语文跨学科整合教学策略探究

从我国实行新课改工作后,大家也普遍开始关注教学工作的综合性以及实践性,同时很多教育工作者也希望将跨学科活动与课程学习有效融合在一起。通过了解《义务教育课程方案和课程标准(2022年版)》相关内容后可以发现,教师教学时要将所教学科与其他学科教学相结合,并且将课程协同育人功能强化。语文是基础学科,有广泛性、普适性,因此在跨学科学习过程中,要尤为重视语文的教学工作。教师在授课过程中要以语文课堂内容为依据。

TRPV1介导甲醛激活初级传入伤害性感受器细胞的作用(英文)

福尔马林致痛模型是化学伤害性刺激引起急性和持续性痛常用的动物模型。本研究旨在细胞和整体水平上证明TRPV1受体是否参与甲醛溶液(甲醛是福尔马林溶液的主要成分)对初级伤害性感受器细胞的激活过程。运用电流钳记录的92个背根神经节细胞中,大约有34%的中、小细胞对甲醛溶液敏感,产生动作电位的发放,其产生动作电位的潜伏期是(367.34±32.96)s,并且单个动作电位复极化相具有伤害性感受器细胞的特征性,如动作电位间期较长、复极化相有"驼峰"以及较长的后超极化相。在同时给予TRPV1受体抑制剂Capsazepine(CPZ)时,甲醛溶液诱发背根神经节细胞产生的放电可以被阻断,但对细胞膜去极化不能完全阻断。在激光共聚焦钙成像中记录的160个背根神经节细胞中,有32%的细胞对甲醛溶液敏感,可以产生胞内钙离子浓度的升高,同时加入CPZ后,67%的这些甲醛敏感性细胞的胞内钙浓度升高可以被抑制。在电压钳状态下,甲醛溶液可以诱发背根神经节细胞产生内向电流,大约有41%的细胞对甲醛溶液敏感,实验证明甲醛溶液诱发产生内向电流的幅度呈剂量依赖。当同时给予CPZ时比TRPA1受体选择性抑制剂HC-030031抑制内向电流的幅度明显。利用行为学技术方法证明足底注射CPZ可以明显抑制福尔马林溶液所致的第一相全程和第二相内仅第25～55min的自发缩足反射。以上结果提示,甲醛溶液选择性地激活一个亚群的初级传入伤害性感受器细胞,甲醛激活的动作电位的发放主要参与福尔马林诱发的第一相伤害性感受的产生。本实验进一步证明甲醛激活初级伤害性感受器细胞可能是通过TRPV1受体和/或TRPA1受体参与介导的。