一种基于多策略改进的鲸鱼算法

针对标准鲸鱼算法(whale optimization algorithm,WOA)寻优精度低、可能陷入局部最优解等问题,提出一种基于多策略改进的鲸鱼算法(MSWOA)。首先使用Tent混沌映射与反向学习策略初始化鲸鱼种群;然后,引入自适应收敛因子根据适应度值动态调整个体在迭代过程中的包围步长,平衡算法的探索和开发能力;最后引入随机差分变异策略,加强算法跳出局部最优的能力。实验结果显示,MSWOA算法有效地提高了鲸鱼算法在稳定性、求解精度和收敛速度等方面的表现,展现了更优秀的求解效果。

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血浆红细胞沉降率与预后的相关性研究

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者血浆中的红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)在DLBCL预后判断中的价值。方法收集81例初治DLBCL患者的ESR水平、临床特征及预后,对它们的关系进行回顾性分析。将患者分为ESR高水平组和正常组。应用Pearson Chi-Square检验比较两组患者临床特征的差异;Log-rank检验比较ESR水平的高低与总生存期(overall survival,OS)及无进展生存期(progression free survival,PFS)的相关性;Cox单因素和多因素回归分析比较DLBCL患者临床病理特征与预后的相关性。结果在DLBCL中,ESR高水平与结外侵犯>1处、更高的美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)评分(2~4分)、更高的国际预后指数(International Prognostic Index,IPI)(3~5分)和国家综合癌症网络国际预后指数(National Comprehensive Cancer Network IPI,NCCN-IPI)(≥4分)有关。ESR高水平组较正常组OS和PFS均更短。Cox单因素回归分析提示:LDH水平升高、高ESR水平、更高的IPI评分和NCCN-IPI评分(4~5分),既是影响DLBCL患者OS的危险因素,也是影响PFS的危险因素,而更高的ECOG评分(2~4分)和结外侵犯>1处是影响DLBCL患者OS的危险因素。多因素回归分析显示:LDH水平异常、结外侵犯>1处是影响DLBCL患者OS的独立危险因素,GCB亚型是影响OS的独立保护因素;高ESR水平虽然不是影响OS的独立危险因素,却是影响DLBCL患者PFS的独立危险因素。结论ESR高水平与DLBCL患者的不良预后相关,是DLBCL患者PFS的独立不良预后因素。

施今墨降糖对药方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:通过施今墨降糖对药方对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的实验观察,研究其对T2DM大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:将30只SD大鼠随机分成正常组、模型组、施今墨降糖对药方3组,每组各10只。模型组、施今墨降糖对药方两组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料进行诱导造模,造模成功后,施今墨降糖对药方组给予施今墨降糖对药方,剂量为2.14g/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组则给予等体积的生理盐水。干预治疗8周后,观察各组大鼠的体重、空腹血糖(FBG)、血脂、葡萄糖耐量。结果:施今墨降糖对药方可以降低了T2DM大鼠的FBG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),促进胰岛素(FINS)的释放,降低了胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),改善了糖耐量异常,与模型组相比较,各项观察指标均具有显著差异(P<0.05)。结论:施今墨降糖对药方可以促进T2DM大鼠的糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。

从Cyclin E1-CDK2-CKIs通路探讨芪灵扶正清解方抑制肝癌细胞株Hep1-6增殖的作用机制

目的从周期蛋白Cyclin E1-细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)-CDKs抑制因子CKIs(Cyclin E1-CDK2-CKIs)信号通路角度探讨芪灵扶正清解方(QL)调控小鼠肝癌Hep1-6细胞株增殖的机制.方法体外培养Hep1-6细胞,分别给予不同剂量的QL醇提物(0、31.25、62.5、125、250、500、1000μg/mL)干预Hep1-6细胞株24h、48h和72h.MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期各个时相的比例;Western blot检测CDK2、周期蛋白Cyclin E1、视网膜母细胞瘤Rb、磷酸化Rb(p-Rb)以及CDKs抑制因子(CKIs)p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结果QL醇提物能显著抑制Hep1-6细胞的生长活力,呈剂量依赖性;Hep1-6细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期的DNA合成被抑制;QL醇提物下调了CDK2、Cyclin E1、p-Rb的蛋白水平,上调了p57^(KIP2)和p27^(KIP1)的蛋白水平.结论QL方通过抑制CDK2与Cyclin E1的结合,同时正向调控CKIs抑制Cyclin E1-CDK2复合物的激酶活性,从两方面抑制下游Rb的磷酸化水平,进而有效抑制肝癌Hep1-6细胞的增殖.