Cu过渡层对冷喷涂CuCrZr涂层性能的影响

目的针对冷喷涂CuCrZr涂层与CuCrZr板材在界面处的开裂问题,采用Cu涂层为过渡层,并探究Cu过渡层对CuCrZr涂层组织及性能的影响。方法采用高压氮气为工作气体,使用冷喷涂技术在CuCrZr基板上先制备一层Cu涂层打底,再继续喷涂多层CuCrZr涂层。通过金相显微镜、扫描电镜、显微硬度仪和激光热导仪,对涂层的组织和性能进行表征。结果Cu+CuCrZr涂层与基板界面结合良好,涂层的孔隙率约为0.624%,CuCrZr颗粒的扁平率为(43.62±4.54)%。Cu涂层的平均硬度约为153HV,冷喷涂CuCrZr涂层的平均硬度约为173HV。采用Cu涂层打底获得的CuCrZr涂层的热导率随温度的升高而升高,在500℃时与基体相当。结论Cu过渡层促进颗粒与基体之间发生良好结合,有效防止Cu CrZr涂层与CuCrZr板材开裂。采用Cu+CuCrZr涂层能满足CuCrZr结晶器力学与导热性能的要求。

小鼠蓝斑内酪氨酸羟化酶阳性神经元向丘脑室旁核投射的形态学研究

目的:观察蓝斑(LC)内酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元向丘脑室旁核(PVT)内速激肽-1(TAC1)阳性神经元的投射,并从形态学上观察该通路是否参与伤害性信息的传递或调控。方法:利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato(Ai9)小鼠杂交,繁育TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠,并制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型,观察PVT内TAC1阳性神经元与FOS免疫阳性产物的共存情况,以及TAC1/FOS双标神经元与TH阳性轴突终末之间的密切接触。其次在C57BL/6小鼠PVT内注入荧光金(FG),在显微镜下观察LC内TH阳性神经元与FG逆标神经元的共标情况。最后在TAC1-ires-Cre小鼠的PVT注射RV逆行跨单突触三联病毒,观察LC内TH阳性神经元与RV逆标神经元之间的共存情况。结果:在TAC1-ires-Cre::Ai9小鼠脑内,TAC1阳性神经元为红色荧光所标记。SNI模型下PVT内可观察到部分TAC1阳性神经元同时表达FOS蛋白,且与TH阳性轴突终末之间形成密切接触。将FG注射入小鼠PVT后,在LC内可观察到大量的FG逆标神经元,且部分FG标记神经元同时表达TH阳性。利用RV逆行跨单突触示踪病毒,也可在LC内观察到PVT内TAC1阳性神经元的突触前神经元,且大部分突触前神经元为TH阳性。结论:LC内TH阳性神经元可向PVT内TAC1阳性神经元发出投射,形成LC^(TH+)-PVT^(TAC1+)神经通路,该通路可以被伤害性信息激活,提示其可能在痛觉信息的传递或调控过程中发挥一定的作用。

小鼠未定带至PAG腹外侧区特异性神经元通路的形态学研究

目的:利用囊泡膜谷氨酸转运体2(VGluT2)⁃ires⁃cre、谷氨酸脱羧酶2(GAD2)⁃ires⁃cre和羟色胺转运体(Sert)⁃ires⁃cre小鼠结合重组狂犬病毒介导的逆行跨单级突触追踪技术,研究未定带(ZI)和中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)内特异性神经元之间的纤维联系。方法:首先将辅助病毒注入转基因小鼠右侧vlPAG内,两周过后将重组狂犬病毒(RV)注入相同区域。一周后,在激光共聚焦显微镜下观察RV标记的突触前神经元在ZI内的分布。结果:将RV注入vlPAG后,在VGluT2⁃ires⁃cre小鼠ZI的吻尾方向上均可观察到逆标的突触前神经元分布;GAD2⁃ires⁃cre小鼠逆标神经元只见于ZI吻侧部,但Sert⁃ires⁃cre小鼠ZI内少见RV逆行标记的突触前神经元。结论:ZI神经元发出投射至vlPAG,作用于其中的谷氨酸能神经元或GABA能神经元,该通路可能参与了疼痛或恐惧样行为的调控。

新型乏氧显像剂^(99)Tc^m-HL91在缺血性脑血管病中的试验研究

目的 探讨新型乏氧显像剂99Tcm HL91在缺血性脑血管病中的临床应用价值。方法 对 18例临床确诊为缺血性脑血管病患者进行脑乏氧断层显像 ,其中临床诊断脑梗死 11例 ,短暂性脑缺血发作 (TIA) 5例 ,椎 基底动脉供血不足2例 ,取标记好的99Tcm HL915 5 5～ 1110MBq静脉推注 ,2 0～ 3 0min内行脑乏氧断层显像 ,17例患者同时进行了CT或MRI检查 ,11例患者次日行99Tcm ECD脑灌注断层显像 ,三种方法进行了对比研究。结果 18例患者中脑乏氧显像阳性者 5例 ,分别为脑梗死 4例 ,椎 基底动脉供血不足 1例。 11例同时行99Tcm ECD脑血流灌注显像者中 6例表现为局部脑血流灌注减低 ,CT或MRI检查异常者 9例。结论 99Tcm HL91脑乏氧显像诊断缺血性脑血管病的影响因素较多 ,但对脑血流灌注显像出现低灌注区时可以区分组织乏氧或坏死 ,对指导治疗有一定临床意义。

小鼠中缝背核至丘脑室旁核参与伤害性信息的形态学研究

目的:观察中缝背核(DR)内5-羟色胺(5-HT)能神经元向丘脑室旁核(PVT)内速激肽-1(TAC1)免疫阳性神经元的投射,并观察该通路在伤害性刺激下的激活情况。方法:将逆行示踪剂荧光金(FG)注入小鼠PVT,观察FG逆标神经元在DR内的分布,同时利用免疫组织荧光染色技术观察DR内5-HT能神经元与FG逆标神经元之间的共存情况;继而选用TAC1-ires-Cre小鼠结合RV逆标病毒,在DR观察向PVT内TAC1阳性神经元发出投射的突触前神经元的分布;最后利用TAC1-ires-Cre与Rosa26:CAG-LSL-tdTomato(Ai9)杂交小鼠制备坐骨神经分支损伤(SNI)模型,观察PVT内被激活的TAC1阳性神经元与5-HT能神经终末之间的关系。结果:(1)将FG注入PVT后,在DR的吻、中、尾段均可见FG逆标神经元,其分布以中段为主,吻、尾段数量相对较少,并且在DR内观察到5-HT和FG的双标神经元。(2)向TAC1-ires-Cre小鼠的PVT内注射RV逆行跨突触三联病毒后,在DR内也可见RV标记的突触前神经元,主要分布于DR中段。(3)SNI模型下TAC1-Cre::Ai9杂交小鼠PVT内部分TAC1神经元被激活,且同时与5-HT能神经终末形成密切接触。结论:DR内5-HT能神经元向PVT内TAC1阳性神经元发出投射,形成DR 5-HT+-PVT TAC1+神经通路,该通路可以被伤害性信息激活,提示其可能在伤害性信息传递/调控过程中发挥一定的作用。

冷喷涂-激光熔覆车轴组织及性能研究

采用冷喷涂-激光熔覆顺序耦合技术,在高速列车车轴钢EA4T表面制备Ni30冷喷涂中间层后,采用激光熔覆技术制备Fe314涂层,以研究冷喷层作为激光熔覆中间层对激光熔覆车轴组织及性能的影响。试验结果表明,Ni30涂层对熔覆层和热影响区组织形貌没有影响,但改变了熔覆层界面处元素含量,并减小了热影响区面积。激光热导致强烈塑性变形的Ni30颗粒界面发生熔化,涂层与车轴钢由机械结合变为冶金结合,剪切强度由35.9 MPa提高为224.4 MPa。在性能方面,Ni30中间层导致复合试样熔覆层、热影响区的硬度和剪切强度均降低,塑韧性得到提升,从而性能更接近基体。但过多的激光热导致冷喷涂Ni30气孔聚集长大,且受激光热作用后涂层结合强度比单熔覆试样低115 MPa左右,因而接下来仍需对工艺进行优化。