血管紧张素Ⅱ在EAM小鼠中的表达及致病作用的初步研究

目的探讨EAM小鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平及其在EAM发生中的作用。方法首先诱导EAM模型,ELISA检测ATⅡ的表达水平,然后实验分为对照组、EAM组、EAM+氯沙坦(ATⅡ抑制剂)组,第21天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;RT-q PCR检测心脏组织中相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TGF-β)的m RNA的表达水平;Transwell实验检测ATⅡ对巨噬细胞迁移作用及氯沙坦的抑制作用。结果成功诱导小鼠心肌炎模型,心肌组织中有大量的淋巴细胞浸润,ATⅡ水平增高,具有促进炎症因子释放及巨噬细胞迁移的作用;使用ATⅡ抑制剂氯沙坦治疗后,心肌组织炎症评分降低,减少了淋巴细胞浸润;IL-1β、IL-6水平降低,而抑炎因子TGF-β表达高于EAM组;ATⅡ对巨噬细胞的迁移作用受到抑制。结论 ATⅡ可能是EAM发生的重要因素,抑制ATⅡ能够有效缓解心肌炎症损伤。

骨痹帖治疗足跟痛140例疗效观察

采用骨痹帖穴位外贴治疗足跟痛１４０例，总有效率为９７．２９％。临床观察发现，该症按中医辨证分型以肾气亏虚者为最多，且疗过差、疗程长。但经检验分析，三型之间无显著性差异。另外还发现足跟痛与骨质增生并存者较多，但治疗后尽管疼痛缓解，Ｘ线片示骨质增生则没有明显变化。据此认为骨质增生不是导致足跟痛的真正原因，而炎症才是主要因素。应用该法治疗，以药物与穴位配合，剂型较符合病情的需要；辨证与辨病相结合，有利于临床研究。

血清PCT、IL-6、HBP和CRP水平对脑梗死合并肺部感染的预测价值

目的探究降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、肝素结合蛋白(HBP)和C反应蛋白(CRP)对脑梗死合并肺部感染的预测价值。方法选取2022年7月至2023年6月于南京医科大学附属江宁医院就诊的145例脑梗死患者作为脑梗死组,根据其是否并发肺部感染分为合并感染组(76例)和单纯脑梗死组(69例)。另选取同期于该院进行体检的健康人群61例作为健康人对照组。收集各组一般临床资料,检测并比较血清生化指标。采用Logistic回归分析法进行脑梗死合并肺部感染的危险因素分析。绘制ROC曲线,使用ROC曲线下面积(AUC ROC)评估各个指标对脑梗死合并肺部感染的诊断价值。结果年龄、PCT、IL-6、HBP和CRP是脑梗死并发肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析表明,PCT、IL-6、HBP和CRP对预测脑梗死合并肺部感染均有一定的临床价值,四项联合预测的敏感性和特异性分别为85.47%和75.36%,均高于PCT、IL-6、HBP和CRP单独预测(P<0.05)。结论血清PCT、IL-6、HBP和CRP在脑梗死并发肺部感染患者血清中呈高表达,四者均可作为脑梗死合并肺部感染的诊断指标,且四项联合检测可有效提高诊断的准确性。

建筑工程质量原因及管理措施分析

分析了产生建筑质量问题的原因,阐述了提高工程建筑质量的管理措施。

青藤碱衍生物4EDB的合成、鉴定以及对实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用观察

目的·制备青藤碱衍生物4EDB,研究体内4EDB对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠的治疗作用。方法·采用随机分组方法,将BALB/c小鼠分为空白对照组、EAM+4EDB组和EAM组,每组6只。免疫开始的第14日开始灌胃给药,5 mg/(kg·d)。第21日处死小鼠,取出心脏做病理切片,并进行天狼星红染色和苏木精-伊红染色(H-E染色);real-time PCR检测心肌组织相关炎症因子白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-17A、转化生长因子-β(TGF-β)的表达。结果·与EAM组相比,EAM+4EDB组心肌炎症病理评分降低(P=0.020),纤维化得到缓解,心肌组织炎症因子IL-1、IL-6、IL-17A、TGF-β水平下降(P<0.05)。结论·新合成的青藤碱衍生物4EDB对EAM模型小鼠的心肌炎症有缓解作用,其机制可能与其抑制炎症因子表达有关。

瘦素激活PI3K/AKT信号促进小鼠心肌细胞衰老的初步研究

目的:探讨瘦素在小鼠心肌细胞(mouse cardiomyocyte,MCM)衰老中的作用及调控机制。方法:qPCR检查瘦素刺激后MCM中衰老相关指标p16、p21和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的mRNA表达量;Western blot检测p16、p21、γ-H2AX、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量;β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。PI3K抑制剂(LY294002)预处理2 h后再给予瘦素刺激,qPCR和Western blot检测p16和p21的m RNA和蛋白表达水平;qPCR检查SASP的mRNA表达水平;β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。结果:瘦素刺激MCM后,p16和p21的m RNA及蛋白表达增加,同时γ-H2AX的蛋白水平也显著上升,SASP[白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-6和单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein,MCP)-1)]的mRNA水平上调,PI3K/AKT信号通路的蛋白磷酸化水平升高,β-半乳糖苷酶染色显示MCM发生衰老。PI3K抑制剂预处理2 h后,p16和p21的m RNA和蛋白水平明显降低,同时γ-H2AX的蛋白水平也显著下调;SASP mRNA水平降低;β-半乳糖苷酶染色显示MCM衰老缓解。结论:瘦素通过活化PI3K/AKT信号通路分泌SASP(IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1)调控MCM衰老的发展进程。

基于老年人行为偏好的户外活动空间影响因素研究

对老年人户外活动空间选择影响因素的研究是城市诊断和城市更新的重要理论基础。文章运用叙述性偏好法(简称SP)构建老年人对环境要素的偏好模型,模型结果表明,对老年人来说,环境要素的重要程度由高到低依次是场地绿化水平、场地便利设施、场地遮蔽设施、场地休闲座椅、场地照明设施、场地大小、场地健身休闲设施、场地步行距离。基于模型结果,文章以福州市鼓楼区南街街道为例,对现状户外活动空间进行定量适老化评价,针对较差和中等水平的户外活动空间提出相应的改善措施。

克氏针经皮内固定治疗尺桡骨干双骨折

克氏针经皮内固定治疗尺桡骨干双骨折河南省孟县人民医院（４５４７５０）吕宏祥洛阳铁路分局医院（４７１０００）郭玉龙河南省襄城县骨科医院（４５２６７０）李松林主题词尺桡骨骨干双骨折／治疗，骨折固定术，内尺桡骨干双骨折是临床常见损伤，治疗上对复位、愈合和功...

吉西他滨对小鼠实验性自身免疫性心肌炎的影响

目的:研究吉西他滨对实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)模型小鼠的治疗作用。方法:取15只Balb/c小鼠构建EAM模型,分为对照组,EAM组,EAM+吉西他滨组,每组5只;在第21天,取眼球血,颈椎脱臼处死小鼠,取心脏组织行HE染色,光镜下观察淋巴细胞浸润情况,并行炎症评分;流式细胞术检测脾脏组织中骨髓来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)和Th17细胞比例; ELISA法检测血清中IL-17A浓度; qRT-PCR检测心脏组织中IL-17A mRNA含量。取正常Balb/c小鼠脾脏分选MDSC和Na?veCD4^+T细胞,分为活化组,诱导组,共培养组,流式细胞术检测各组Th17比例。结果:与对照组比较,EAM组心肌组织以炎性细胞浸润和心肌细胞坏死为主,组织炎症评分明显增高(P <0.05);与EAM组比较,EAM+吉西他滨组炎性细胞的浸润和心肌细胞坏死减少,组织炎症评分明显降低(P <0.05);与对照组比较,EAM组脾脏中MDSC和Th17比例明显增加(P <0.05);与EAM组比较,EAM+吉西他滨组二者比例明显降低(P <0.05)。与对照组相比,EAM组IL-17A浓度和IL-17A mRNA表达明显增高(P <0.05);与EAM组比较,EAM+吉西他滨组二者含量明显降低(P <0.05)。与诱导组比较,共培养组Th17比例明显增加(P <0.05)。结论:吉西他滨可能通过降低EAM模型小鼠脾脏中MDSC数量,进而抑制Na?veCD4^+T细胞向Th17细胞的分化从而缓解心肌炎症。

基于城市更新的边境城市风貌研究——以黑河市为例

城市风貌在塑造城市形象方面起着至关重要的作用。边境城市作为国家对外交流的重要窗口和通道,在地理位置和功能定位上有着其典型性和独特性。近年来,城市建设逐渐从大拆大建转向更新与微调,现阶段城市更新对城市风貌的塑造产生越来越大的影响。利用城市更新建设提升边境城市风貌,在规划和建筑语境中强调风格,突出特色,塑造对外门户形象。本文通过剖析黑河市现状城市风貌特征,研判其更新建设主要方向,从风格、元素、色彩、体量等方面对城市片区、轴线、节点等进行塑造和研究;并对规划项目库、城市管理、实施监督三大途径进行探讨。

sST2与CD4^(+)T细胞在心力衰竭和肾衰竭中的相关性研究

目的探讨可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与CD4^(+)T细胞在器官衰竭患者疾病发展进程中的作用。方法选取2020年9月至2021年3月在该院住院治疗的60例心力衰竭患者作为心衰组,40例肾衰竭患者作为肾衰组,另选取同期该院30例健康体检者作为对照组。采用免疫荧光干式定量法检测所有研究对象血清sST2表达水平,并对心衰组和肾衰组与对照组进行比较;采用流式细胞术检测CD4^(+)T细胞数量;采用酶联免疫吸附试验检测外周血炎症因子白细胞介素(IL)-1和IL-6表达水平;分析血清sST2表达水平与CD4^(+)T细胞在器官衰竭患者疾病发展进程中的相关性。结果心衰组和肾衰组患者外周血血清sST2表达水平高于对照组,CD4^(+)T细胞比例及数量均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。器官衰竭患者外周血血清sST2表达水平与CD4^(+)T细胞数量呈负相关(r=-0.596,P<0.05)。结论sST2表达水平与CD4^(+)T细胞数量呈负相关,可能提示器官发生衰竭。

Leptin激活JAK2/STAT3信号通路分泌SASP促进小鼠巨噬细胞系RAW264.7衰老

目的探究瘦素(leptin)在巨噬细胞(macrophage,Mφ)衰老过程中的作用以及调控机制。方法Western blot检测leptin处理RAW264.7后p16、p21、JAK2、STAT3以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;β-半乳糖苷酶染色检测RAW264.7衰老;JAK2/STAT3磷酸化抑制剂预处理后Western blot检测细胞衰老相关指标p16、p21蛋白表达,β-半乳糖苷酶染色检测RAW264.7衰老;RT-qPCR检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的mRNA表达水平。结果Leptin处理RAW264.7后,衰老相关蛋白p16、p21表达明显增加,β-半乳糖苷酶染色显示RAW264.7发生衰老;Leptin上调Mφ中p-JAK2、p-STAT3磷酸化水平;JAK2/STAT3磷酸化抑制剂处理后RAW264.7衰老相关蛋白p16、p21表达下调,β-半乳糖苷酶染色显示RAW264.7衰老缓解,RT-qPCR结果显示衰老相关SASP(IL-6、MCP-1)mRNA表达下调。结论Leptin通过激活JAK2/STAT3信号分泌SASP促进RAW264.7衰老的发展进程。

MDSCs调节leptin分泌在病毒性心肌炎小鼠致病过程中的作用

目的探讨瘦素(leptin)与MDSCs在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠发生中的作用。方法首先诱导VMC模型,然后实验分为对照组、VMC组、VMC+吉西他滨(MDSC清除剂)组,第7天处死小鼠,HE染色观察心肌炎症浸润情况;ELISA检测Leptin的表达水平;RT-qPCR检测心脏组织中相关炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α)的mRNA的表达水平;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测小鼠脾脏组织MDSCs(CD11b+Gr-1+)的比例变化;体外FCM检测leptin对MDSCs的分化。结果成功诱导病毒性心肌炎小鼠模型,心脏组织中伴有大量炎性细胞浸润,leptin表达水平升高,心脏组织中炎症介质表达上调;VMC组脾脏组织中MDSCs比例明显高于对照组;吉西他滨处理后脾脏组织中MDSCs比例减少,leptin表达减低,心肌炎症浸润缓解。结论MDSCs调节leptin分泌参与VMC的发展进程。

血管紧张素Ⅱ活化JAK2/STAT3信号上调CXCL4的表达促进RAW264.7巨噬细胞衰老

目的探究血管紧张素Ⅱ在巨噬细胞(macrophage,Mφ)衰老过程中的作用及其潜在的机制。方法Western blot分别检测血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达,信号分子JAK2、STAT3表达,磷酸化分子p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及CXCL4的表达;CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21的表达;JAK2/STAT3磷酸化抑制剂预处理后CXCL4蛋白表达。qRT-PCR与Western blot检测siCXCL4处理RAW264.7后p16、p21以及CXCL4的表达;β-半乳糖苷酶染色检测RAW264.7衰老。结果血管紧张素Ⅱ处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21以及CXCL4表达明显增加;血管紧张素Ⅱ上调Mφ中p-JAK2、p-STAT3磷酸化水平。JAK2/STAT3磷酸化抑制剂处理后RAW264.7中CXCL4表达下调;CXCL4处理RAW264.7后衰老相关蛋白p16、p21表达增加;RAW264.7细胞系中敲除CXCL4后衰老蛋白p16、p21表达减低,β-半乳糖苷酶染色显示RAW264.7衰老缓解。结论血管紧张素II通过激活JAK2/STAT3信号上调CXCL4表达促进RAW264.7衰老的发展进程。

ST2、NK细胞和B细胞在T2DM患者中的水平及相关性分析

目的探讨可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、自然杀伤(NK)细胞与B细胞在2型糖尿病(T2DM)患者中的水平及相关性。方法选取2022年10-12月在南京医科大学附属江宁医院住院治疗的50例T2DM患者作为T2DM组,另选取同期该院30例健康体检者作为对照组。采用流式细胞术检测NK细胞(CD45^(+)CD3^(-)CD19-CD56^(+))和B细胞(CD45^(+)CD3^(-)CD56-CD19^(+))比例;采用流式荧光法检测血清IL-6、TNF-α、IFN-γ的水平;采用免疫荧光干式定量法检测所有研究对象血清sST2水平;分析在T2DM患者中血清sST2水平与NK细胞、B细胞的相关性以及在T2DM患者中B细胞与NK细胞的相关性。结果T2DM组患者血清sST2水平高于对照组,B细胞及NK细胞的比例均明显低于对照组,炎症因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM患者血清sST2水平与B细胞比例(r=-0.40,P<0.01)、NK细胞比例(r=-0.29,P<0.05)呈负相关;T2DM患者B细胞比例与NK细胞比例呈正相关(r=0.34,P<0.05)。结论T2DM患者sST2水平、NK细胞与B细胞具有相关性。

Leptin与CXCL4在阿尔茨海默病发展进程中的作用研究

目的探讨瘦素(Leptin)与CXC趋化因子配体4(CXCL4)在阿尔茨海默病(AD)发展进程中的作用。方法选取2022年1-4月在南京医科大学附属江宁医院住院的AD患者30例为AD组,另选择同期健康体检者10例为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测健康对照组与AD组血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau-181蛋白(p-tau-181)、Leptin及CXCL4的表达水平并进行比较。取小鼠RAW264.7巨噬细胞,分别设置对照组(不进行任何处理)与处理组(采用50 ng/mL Leptin处理)。采用蛋白质免疫印迹法检测对照组及处理组Leptin处理6、12 h的巨噬细胞CXCL4蛋白表达水平并进行比较,采用实时荧光定量PCR检测对照组及处理组Leptin处理6、12 h的巨噬细胞CXCL4 mRNA表达水平并进行比较。分析AD患者血清CXCL4表达水平与Leptin表达水平的相关性。结果AD组血清Aβ1-42、p-tau-181表达水平均明显高于健康对照组,Leptin、CXCL4表达水平均明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,处理组Leptin处理6、12 h能够明显上调CXCL4蛋白表达水平,处理6 h能够明显上调CXCL4 mRNA表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AD患者血清Leptin表达水平与CXCL4表达水平呈正相关(r=0.445,P<0.05)。结论Leptin通过调控CXCL4的表达参与AD的发展。

高选择性脊神经后根切断术治疗痉挛性脑瘫25例疗效观察

脑瘫病人中６０％以上表现为痉挛性四肢瘫痪，且以下肢为重，传统疗法疗效多不满意。作者从１９９２年４月份以来采用高选择性脊神经后根切断术（ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｒｈｉｚｏｔｏｍｙ，ＳＰＲ）治疗痉挛性脑瘫２５例，疗效优良率达９６％。本文较详细地介绍了手术方法，并对手术适应证及本术式的优点和作者的临床体会进行了阐述。

砼技术在市政工程中应用的新发展

水泥砼是一种造价较低“经久耐用”应用范围广的建筑材料,在我国市政公路中占有较大比重。它具有强度高、刚度大、受温度影响小、使用寿命长等优点。但水泥砼路面接缝较多,对超载较为敏感,易发生脱空、唧泥、裂缝等先期病害,从而导致路面的破损。如何治理与预防脱空、唧泥等病害,搞好水泥砼路面的施工,延长公路的使用寿命,改善其通行能力,具有十分重要的意义。鉴于此,本文对砼技术在市政工程中应用的新发展进行了探讨。