抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎伴认知损伤患者的脑功能低频振幅及局部一致性的变化

目的应用静息态功能磁共振(rs-fMRI)探究抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎伴认知损伤(ANMDARE-CI)患者脑功能低频振幅(ALFF)及局部一致性(ReHo)的改变。方法纳入33例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎(ANMDARE)患者及18例对照受试者(Control组)实施rs-f MRI扫描、北京版蒙特利尔认知评估(MoCA-B)及神经心理量表。根据MoCA-B量表评估划分为认知损伤组(ANMDARE-CI组,n=17)及认知未损伤组(ANMDARE-CN组,n=16),采用ReHo及ALFF分析ANMDARE-CI组、ANMDARE-CN组及Control组3组间脑活动差异。采用SPM12进行单因素方差分析,提取差异脑区的ReHo和ALFF值进行独立样本t检验及ANMDARE患者临床资料和量表相关分析。结果相较ANMDARE-CN组和Control组,ANMDARE-CI组双侧小脑ALFF下降,右侧额上回、左侧中央前回ALFF升高(P<0.01);相较Control组,ANMDARE-CI组和ANMDARE-CN组双侧丘脑ALFF下降及右侧小脑前叶ReHo升高;ANMDARE-CN组左前扣带回ReHo值显著低于ANMDARE-CI组和Control组(P<0.01)。右侧额上回ALFF值升高与MoCA-B执行能力评分呈负相关(r=-0.586,P=0.013)。左侧中央前回ALFF升高与MoCA-B定向评分呈负相关(r=-0.668,P=0.003),与汉密尔顿焦虑评分(HAMA)呈正相关(r=0.665,P=0.004)。未发现ReHo与临床资料相关。结论ANMDARE-CI的脑功能异常可能与小脑自发性活动变化有关。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者脑皮质厚度协变网络拓扑异常和功能连接改变

目的:应用图论分析和功能连接(functional connectivity,FC)的方法,探究抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎患者基于脑皮质厚度的结构协变网络拓扑属性和脑功能活动的改变,并探讨这些改变是否与认知相关。方法:纳入2018年7月至2021年11月于广西医科大学第一附属医院神经内科就诊的33例抗NMDAR脑炎患者(患者组)和35例性别、年龄及教育年限相匹配的健康对照(对照组),对所有被试行认知功能评估、结构和功能磁共振图像扫描。基于脑皮质厚度值分别构建两组的结构协变网络,计算并采用重复1000次的非参数置换检验比较两组网络的拓扑属性;以拓扑异常的脑区为感兴趣区,计算与全脑的FC值,使用SPM 12和RESTplus软件识别两组FC存在差异的脑区;提取差异脑区的FC值,利用SPSS 24.0软件进行FC值与认知功能评分Spearman相关分析。结果:抗NMDAR脑炎患者组的认知功能得分[27.0(23.5,28.0)分]低于对照组[29.0(27.0,30.0)分](Z=-3.029,P=0.002)。图论分析显示,与对照组相比,患者组皮质厚度协变网络的聚类系数升高(P=0.004),全局效率降低(P=0.004);此外,患者组左腹侧后扣带皮质和右背侧后扣带皮质的节点效率,左腹侧后扣带皮质和左侧颞上回极平面的度中心性均降低(均P<0.05,FDR校正)。FC分析结果发现,患者组左腹侧后扣带皮质与小脑后叶(MNI:x=6,y=-66,z=-21)的FC值,和左侧颞上回极平面与小脑前叶(MNI:x=6,y=-54,z=-12)的FC值均显著高于对照组(GRF校正,体素水平P<0.001,团块水平P<0.05),前者与认知功能评分呈负相关(r=-0.403,P=0.020)。结论:抗NMDAR脑炎患者的脑皮质厚度协变网络拓扑结构和脑功能连接发生改变,部分脑区的改变与认知下降程度相关,其可能是抗NMDAR脑炎患者认知障碍的潜在神经机制。

联合多模态磁共振及microRNA研究颞叶癫痫疾病进展的脑网络机制

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是成人最常见的局灶性癫痫类型,约40%的TLE是难治性癫痫。研究表明,TLE是一种进行性发展的疾病[1,2]。最近的一项研究发现局灶性癫痫(大部分是TLE)患者存在显著的超越正常老化速度的皮质变薄,表明了对TLE疾病进展的病理生理机制进行深入研究的必要性[3]。