多模态积极话语分析初探——以语言与图像的评价功能为例

在系统功能语言学的基础上,将积极话语分析和多模态话语分析方法相整合,构建一种新的话语分析视角——多模态积极话语分析。在此视角下,以考察语言和图像二者的评价功能为例,提出一个新的理论框架,并通过案例分析来验证该理论框架的可操作性。

基于百度贴吧的HIV高危人群特征分析

对百度贴吧"恐艾吧"中在线高危人群的帖子内容、线上活动时间规律进行了分析,利用LDA话题模型,对比分析了有无HIV感染者参与的主贴讨论的话题之间的差异,使用基于关键词的机器学习方法区分了在"恐艾吧"中发布话题的用户的性取向,计算不同性取向人群中HIV的流行率。研究结果说明,使用在线数据挖掘的技术和方法比传统方法更加高效,可以作为高危人群研究的重要补充。此外,基于机器学习对人群性取向进行智能判别,对于公共卫生管理部门监测疫情在不同人群中的发展状况有重要意义。

吡咯替尼联合5-氟尿嘧啶抑制HER2阳性表达乳腺癌细胞的增殖及其可能的机制

目的:研究吡咯替尼联合5-氟尿嘧啶对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性表达乳腺癌细胞的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用蛋白质印迹法筛选HER2阳性的乳腺癌细胞。用吡咯替尼和5-对氟尿嘧啶单药或联合处理HER2阳性的SKBR-3和BT474细胞,MTT法检测对细胞增殖的影响并采用Combidrug统计学软件计算药物联合指数(combination index,CI),平板克隆形成实验检测对细胞集落形成能力的影响,FCM法检测对细胞凋亡率及细胞周期的影响,进一步用蛋白质印迹法检测对细胞增殖和凋亡通路相关蛋白表达水平的影响。用BALB/c裸鼠建立SKBR-3细胞移植瘤模型,用吡咯替尼和5-对氟尿嘧啶单药或联合治疗后,观察对小鼠移植瘤生长的影响并用蛋白质印迹法再检测肿瘤组织中细胞增殖和凋亡通路相关蛋白的表达水平。结果:筛选获得HER2阳性的SKBR-3和BT474细胞;吡咯替尼和5-氟尿嘧啶单药或联合作用均能抑制SKBR-3和BT474细胞的增殖(P均<0.05);与吡咯替尼和5-氟尿嘧啶单药组相比,吡咯替尼联合5-氟尿嘧啶对SKBR-3和BT474细胞的增殖抑制率进一步提高,CI值<1两药呈协同作用;细胞的集落形成数进一步减少,凋亡率进一步提高,细胞在G_(0)/G_(1)期所占的百分比进一步升高(P均<0.01)。动物实验表明,二药联用组肿瘤生长速度明显慢于单药组(P<0.05)。体外和体内实验均证实,二药联用时,HER2、HER4、AKT和ERK的磷酸化均被明显抑制(P均<0.01),提示细胞增殖信号通路被阻断;凋亡相关蛋白caspase 3、多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)和Bcl-2蛋白的表达水平下调(P均<0.01),剪切型(cleaved)-caspase 3、cleaved-PARP和p21蛋白的表达水平上调(P均<0.01)。结论:吡咯替尼和5-氟尿嘧啶对HER2阳性乳腺癌细胞具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与阻断细胞增殖信号通路、诱导细胞凋亡和周期阻滞有关。