微量元素与病毒性肝炎分类分期及恶变程度相关性的研究

对154例肝病患者(慢性活动性肝炎62例,早晚期肝硬化72例,肝癌20例)血清中Cu,Zn,Cd,Mn,Cu/Zn,Cd/Zn和常用肝功指标的相关性进行了研究。结果表明,慢性活动性肝炎和早期肝硬化血清铜低于对照组,随病情发展,晚期肝硬化、肝癌患者血清铜显著升高;除肝癌患者外,血清锌随病情发展递减下降,而肝癌患者血清锌突然升高,肝炎和肝癌组的血清镉显著高于对照组,血清锰除慢性活动性肝炎与对照组无差异外,肝硬化、肝癌组显著低于对照组。逐步回归分析揭示,Cu,Cd,AKP三因素与肝硬化演变为肝癌有重要关系;逐步判别分析选出Cu,GPT,ZnTT,γ-GT四个指标建立了慢性活动性肝炎、各期肝硬化及肝癌的判别方程。本项研究为微量元素、肝功能和各种肝病的关系及为诊断、鉴别诊断提供了依据。

人胎肝细胞治疗重症肝炎、慢活肝和肝硬化现状

现将1989年7月“全国人胎肝临床应用研讨会”有关胎肝治疗重症病毒性肝炎、慢性活动型肝炎和肝硬化的论文概述如下: 一、人胎肝细胞治疗肝病的临床应用(一)重症病毒性肝炎:由于肝细胞再生能力很强,如果是一种既能暂时替代肝细胞的功能,又能刺激肝细胞再生和调节机体免疫的方法,则有可能降低重症肝炎的病死率。近几年。

EHF患者尿中融合细胞与发病机理相关性研究

从EHF患者尿中检出融合细胞,其数量随病程进展而变化。即发热后期量少,少尿期次之,多尿期较多;经免疫组化染色后,发现融合细胞有EHFV抗原。提示EHF患者尿中融合细胞形成与EHFV直接损伤相关,

重型病毒性肝炎与多器官功能衰竭——(附166例临床分析)

重型病毒性肝炎(下称重肝)时,由于肝功迅速衰竭往往并发多器官衰竭综合征(MOFS)、临床上表现为肝性脑病、急性肾功衰竭、循环功能障碍、肺水肿、凝血功能异常和急性胰腺炎等,病死率达70%以上。现将我院1987～1989年收治的166例重肝并发MOFS的临床特征探讨如下:

病毒性肝炎及肝病学基础与临床研究的新进展

我国是“肝炎大国”,是各型肝炎发病率较高的国家,多种病毒性肝炎及相关肝病是严重危害我国人民健康的常见病之一。由中国科学技术协会主办的第三届国际肝炎及肝病学研讨会于2001-10-18～22日在中国杭州召开。参加这次会议的国内外代表与专家对第二届国际肝炎及肝病学术会议(1999年,北京)以来国际学术界在病毒性肝炎与相关肝病在病毒学、生物医学、预防医学、临床医学、流行病学及传统医学防治等方面作子专题发言与讨论。本次会议最大特点是在病毒性肝炎及相关肝病学的基础与临床研究方面研究的深入,涉及面广,研究的热点是肝脏干细胞、肝炎病毒基因变异、生物人工肝、肝纤维化与肝硬化及肝癌防治系列问题。会议还专门举行了临床医师人才培养特别研讨会,现将会议交流论文与专题内容作一述评。

平肝汤抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察平肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法64只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组及平肝汤组,每组16只。除空白组外,所有大鼠皮下注射40%CCl4花生油溶液,每隔3d1次,共12周。空白组予以等量的花生油皮下注射。从造模第4周起,各组给予相应的药物或生理盐水灌胃。实验结束后采集血清、肝脏组织标本,检测血清ALT(丙氨酸氨基转移酶)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、Alb(白蛋白)、Glo(球蛋白)、PCⅢ(Ⅲ型前胶原)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-Co)、LN(层粘连蛋白)、HA(透明质酸),观察肝组织学改变。结果平肝汤组、秋水仙碱组大鼠肝组织纤维化病变较模型组轻(P<0.05),血清ALT、AST、Glo、PCⅢ、Ⅳ-Co、LN、HA亦较模型组低(P<0.01),而Alb水平高于模型组,平肝汤组疗效显著优于秋水仙碱组(P<0.05)。结论平肝汤对CCl4所致大鼠肝纤维化有良好的防治作用,具有保护肝细胞、减轻肝细胞变性坏死、抑制肝脏纤维组织增生、减轻肝组织学病变的作用。

熊去氧胆酸选择性诱导人肝肿瘤细胞凋亡及抑制增殖的实验研究

目的: 探讨熊去氧胆酸 (UDCA)对肝肿瘤细胞株诱导凋亡及抑制增殖的作用和机制。方法:用四氮唑蓝法、流式细胞术、TUNEL法、Wright Giemsa染色法、电镜及免疫细胞化学等方法,观察UDCA对肝肿瘤细胞株HepG2,BEL7402和正常人肝细胞株L 02的生长活力、细胞凋亡、细胞周期及Bax/bcl 2表达的影响。结果: UDCA对HepG2,BEL7402细胞株生长的抑制作用随药物浓度增高而增强(r2 =0. 96, P<0. 01;r2 =0. 97, P<0. 01;48h)。UDCA对HepG2及BEL7402的IC50分别为0. 92 mmol·L-1, 0. 86 mmol·L-1。UDCA(1. 0mmol·L-1 )对HepG2及BEL7402的凋亡率分别为(42±6) %及 (44±4) %,明显高于对照组(P<0. 01),并且阻滞细胞周期于S期。以UDCA(0. 8mmol·L-1 )处理HepG2 后bcl 2 表达由(24. 3±2. 4) %降低为 (10. 1±1. 6 ) %,Bax表达由(43±5) %升高为 (59±3) % (P<0. 01 );处理BEL7402细胞后bcl 2表达由 (21. 6±1. 8) %降为(11. 6±2. 1) %,Bax表达由 ( 44±4 ) %升高为(59±3) % (P<0. 01)。UDCA对L 02细胞无明显作用。结论: UDCA对HepG2, BEL7402细胞株有显著的抑制增殖及诱导凋亡作用,它可能与UDCA阻滞细胞周期、降低bcl 2和提升Bax的表达有关。

肝硬化心肌病患者血循环动力学变化研究

探讨肝硬化患者体循环血流动力学变化、心肌病变及其发病机制。肝硬化患者87例,正常对照组65 例。按照肝功能Child分级,应用超声Doppler检测患者体循环血流动力学、心脏收缩及舒张功能(E波、A波、Ev／Av 比值)。与正常对照组相比,静息状态下Child B、C级肝硬化患者外周阻力指数明显降低;Child A、B级患者心输出量、心脏指数、左室射血分数明显增加,呈高动力循环状态;Child C级组患者,心输出量、左室射血分数、心脏指数较 Child B级组明显下降。肝功能Child B、C级组肝硬化患者Ev／Av比值显著降低(P<0．05,P<0．01)。晚期肝硬化患者存在心脏收缩及舒张功能异常,提示存在肝硬化性心肌病。

肝硬化患者血清白介素-8水平与Child分级的关系

目的:观察肝硬化患者血清白介素-8(IL-8)水平与不同Child分级关系,探讨IL-8与肝硬化病情演化关系.方法:利用ELISA法测定35例不同Child分级肝硬化患者血清IL-8水平.结果:与健康对照组比较,各级Child分级肝硬化患者血清IL-8水平明显升高(P<O.01),且随Child A:B、C级升高而递增,各级间比较有显著性差异(P<0.01);相关分析显示肝硬化患者血清IL-8水平与Child-Pugh积分呈正相关(γ=0.61,P<0.01).结论:结果表明IL-8在肝硬化病情恶化过程中起重要作用,提示利用IL-8拮抗剂或其他药物拮抗IL-8作用对减缓肝硬化病情进展有重要临床意义.

肝硬化体循环血流动力学变化及心脏病变分析

目的 探讨肝硬化体循环血流动力学变化、心脏病变及其发病机制。方法 肝硬化患者 2 7例 ,正常对照组 15例 ,按肝功能Child分级分类 ;应用超声Doppler检测体循环血流动力学、心脏收缩及舒张功能 (E波、A波、Ev/Av 比值 )。结果 与正常对照组相比 ,静息状态下肝功能B、C级肝硬化患者平均动脉压、外周阻力指数明显降低 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。肝功能A、B级患者心输出量、心脏指数、左室射血分数明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,呈高动力循环状态 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。而肝功能C级患者心输出量、左室射血分数下降 ,提示心脏收缩功能损害。肝硬化患者Ev/Av 比值显著降低 (P <0 .0 1) ,示左室舒张功能不全。

肝硬化和肝癌病人Cu、Zn、Cd、Mn与肝功能变化的研究

我们对肝硬化和肝癌病人进行了铜、锌、镉、锰四种元素的测定,并与健康人比较,以探索其与肝功能变化的关系。1.研究对象:肝硬化72例,其中早期40例,晚期32例。肝癌14例。对照组98例。2.仪器:①Varin Spectr

肝硬化患者血浆转化因子TGF-β1测定的意义

目的:探讨肝硬化患者血浆转化因子β1(TGF-β1)的变化及其意义。方法:经病史、临床生化、B超检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据child-pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。ELISA法测定血浆TGF-β1的变化。并同时检测血透明质酸酶(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、血浆白蛋白、凝血酶原时间及其活动度、胆红素改变。结果:随着肝硬化的进展,血浆TGF-β1、血HA、CⅣ、PCⅢ逐渐增加。childB、childC级患者血浆TGF-β1与血HA、PCⅢ均明显增加。血浆TGF-β1与血HA呈正相关(childB组r=0.51,P<0.01;childC组r=0.67,P<0.01),与血PCⅢ呈正相关(childB组r=0.63,P<0.05;childC组r=0.74,P<0.01)。结论:血浆TGF-β1可反映肝纤维化程度,联合HA、PCⅢ检测可用作肝硬化诊断、追踪观察的有意义指标。

17β-雌二醇对大鼠肝纤维化影响作用的实验研究

目的探讨17β-雌二醇（E2）对大鼠肝纤维化及肝窦毛细血管化的影响作用及其分子生物学机制.方法健康Wistar大鼠80只,体重（200±17）g,分成三组.CCl4模型组（30只）以60%CCl4橄榄油剂行腹部皮下注射制备肝纤维化模型,每次2 ml/kg体重,每周2次.E2预防组（30只）CCl4组以同样方法制备肝纤维化模型,同时皮下注射E2,剂量为200μg/kg体重,每周1次.对照组（20只）给予生理盐水.每周处死各实验组大鼠4～6只,记录实验结果.自肝脏右叶取材,作常规H-E染色和Masson胶原染色、原位杂交和透射电镜检查,检测大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA基因表达情况.由图像分析仪半定量分析结果.结果CCl4模型组大鼠血清ALT、AST、球蛋白水平及大鼠肝纤维化程度明显高于E2预防组（P＜0.05）,白蛋白水平在造模第12周末,明显低于E2预防组（P＜0.05）.原位杂交结果显示,于CCl4造模第6周及第12周,大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA表达阳性染色细胞数分别为21.70%±5.93%和46.19%±6.73%;而在E2预防组则分别为15.36%±4.41%和31.51±6.02%,明显低于CCl4模型组（P＜0.05）,E2可明显下调NF-kB P65 mRNA基因表达.与E2预防组比较,CCl4模型组大鼠肝细胞损害程度明显,可见大量细胞外基质沉积及胶原纤维.结论E2能下调大鼠肝组织NF-kB P65 mRNA基因表达,阻断HSC活化增殖信号传导通路,减少细胞外基质分泌与沉积.通过抗脂质过氧化作用,减少肝细胞损伤,改善肝功能,抑制肝窦毛细血管化,具有抗肝纤维化作用.

硒与原发性肝癌、肝硬化的相关性研究

自从Roetrnel证实硒是一种细胞膜的保护剂以来,已有许多关于缺硒可引起癌症的报道,但肝硬化与硒的关系研究较少,本文分析了肝硬化和肝癌患者血清中的微量元素硒。

外周血GGTmRNA-H亚型表达与原发性肝癌转移的关系

目的探索外周血GGTmRNA-H亚型表达与肝癌血源性播散的关系。方法以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测原发性肝癌(HCC)、肝转移癌、良性肝病患者及健康者外周血γ-谷氨酰转移酶mRNA-H亚型(GGTmRNA-H)。结果38例HCC患者中有16例检出GGTmRNA-H,阳性率为42.1%。肝转移癌、良性肝病及健康者均为阴性。外周血GGTmRNA-H阳性率与临床分期、肝内转移、门静脉癌栓和远处转移密切相关。结论外周血GGTmRNA-H是反映HCC患者有无血源性播散的重要标志,并对AFP阴性或低值的HCC患者有补充诊断的作用。

肾综合征出血热病毒结构蛋白在患者尿中融合细胞上的表达与肾脏损害

本文对43例肾综合征出血热(HFRS)患者尿液脱落细胞进行观察,有融合细胞(FC)者27例,阳性率为63%(27/43)。凡FC阳性者尿蛋白均呈阳性。用McAb免疫酶技术检测,所有FC上均发现特异性HFRS抗原。经用A_(35)、3D_8(抗结构蛋白单克隆抗体)分别对8例FC标本进行分析,发现A_(35)阳性2例、3D_8阳性7例,抗原表达以FC膜处更为明显。本结果表明,泌尿系统上皮细胞FC的形成与HFRS膜蛋白在上皮细胞膜上的表达有关。