水生动物体内谷胱甘肽过氧化物酶的功能及对环境胁迫的响应

1957年Mills从牛红细胞中发现了谷胱甘肽过氧化物酶[1]。该酶分子中含有硒,故又称为硒谷胱甘肽过氧化物酶,既能催化还原有机过氧化物,又能催化还原无机过氧化物,如过氧化氢等。1976年,Lawrence等发现生物体中还存在一种不含硒的谷胱甘肽过氧化物酶,只作用于有机过氧化物。谷胱甘肽过氧化物酶广泛存在于动植物和微生物中,是机体抵抗氧化应激的第一道屏障。

全反式维甲酸联合苦参素干预SD大鼠肝癌变进程中β-catenin的动态表达

用全反式维甲酸(ATRA)联合苦参素(OMT)对由二乙基亚硝胺(DENA)诱发建立的SD大鼠肝癌变动物模型进行联合干预.采用免疫组化及Western blot法对大鼠肝癌演变进程及药物干预后β-catenin的表达变化进行研究.结果显示,在肝癌变进程中,诱癌组β-catenin的表达逐渐升高,在重度炎性反应期(HI)至肝癌期(CCC)呈极显著性差异(P<0.05,P<0.01),并出现异位转移现象,其表达从肝细胞间质/胞膜逐渐转移至胞浆/胞核;干预组总β-catenin的表达在整个癌变进程中均显著低于诱癌组,且非典型性腺瘤样增生期(AAH)至CCC期呈极显著性差异(P<0.05,P<0.01),但异位转移的发生略晚于诱癌组.提示β-catenin与肝癌演进密切相关,ATRA联合OMT可通过减缓肝癌变进程中β-catenin的上调速度,阻碍异位转移的进行,在一定程度上延缓和推迟肝癌的发生发展.

全反式维甲酸联合苦参素对大鼠肝癌演进中E-cadherin表达的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合苦参素(OMT)干预大鼠肝癌演进中E-cadherin表达的变化.方法:用ATRA和OMT对SD大鼠肝癌变动物模型进行干预,分批处死取材,病理分级后,用免疫组化及Western blot法检测E-cadherin表达的变化.结果:在癌变及药物干预进程中,E-cadherin的表达均逐渐下降,且干预组E-cadherin的表达总是略高于诱癌组,且表达部位从肝细胞膜逐渐转移至细胞浆;尤其是从腺瘤样增生(AH)至胆管细胞癌(CCC)期,诱癌组E-cadherin的表达极显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),在AH和CCC期时,干预组E-cadherin的表达极显著高于诱癌组(P<0.01).结论:ATRA和OMT可延缓大鼠肝癌变进程中E-cadherin表达的降低,提示ATRA和OMT可在一定程度上推迟肝癌的发生发展.