急性脱髓鞘对小鼠海马和大脑皮层中Nkx2.2的影响

目的:探讨双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导急性脱髓鞘后小鼠认知功能的改变,以及海马和大脑皮层中Nkx2.2同源域转录因子(Nkx2.2)的表达变化,并探讨两种变化之间的关系.方法:0.2%CPZ喂养ICR小鼠6周建立急性脱髓鞘模型.通过Morris水迷宫(MWM)和悬尾实验(TST)检测CPZ介导的急性脱髓鞘后小鼠行为学的改变;Western Blot检测脱髓鞘后小鼠海马和大脑皮层中髓鞘碱性蛋白(MBP)和Nkx2.2蛋白的表达;免疫组织化学检测CPZ脱髓鞘后小鼠海马和大脑皮层中Nkx2.2的表达变化.结果:MWM和TST结果显示:与对照组小鼠相比,CPZ组小鼠MWM实验中的逃避潜伏期时间增加,穿越平台次数减少,TST的悬尾不动时间增加(P<0.05);Western Blot结果显示:CPZ组小鼠海马和大脑皮层中的MBP蛋白含量均明显低于对照组(P<0.05),Nkx2.2蛋白含量均明显高于对照组(P<0.05);免疫组织化学结果显示:CPZ组小鼠海马和大脑皮层中Nkx2.2的免疫阳性表达均高于对照组(P<0.05).结论:CPZ介导急性脱髓鞘后小鼠的认知功能下降,海马和大脑皮层中Nkx2.2的表达增加,提示Nkx2.2在脱髓鞘模型中的异常增加可能是导致小鼠认知功能下降的原因之一.

考虑轮载冲刷的水泥混凝土路面模型尺寸确定

为了掌握水泥混凝土路面接缝处基层的冲刷过程和破坏情况以及确定在MMLS3加速加载作用下冲刷试验结构试件的合理尺寸。依据圣维南原理建立双板水泥混凝土路面的有限元足尺模型,依据相似理论以板底最大拉应力为指标确定局部缩尺模型尺寸,对足尺模型和局部缩尺模型开展了相关分析和相似性分析。结果表明:所建立的局部缩尺模型可有效地模拟在行车荷载下实际路面的受力情况,两模型具有较高的相似性,从而确定局部缩尺模型的合理尺寸,其中缩尺模型平面尺寸为0.15 m×0.10 m,面层厚度为0.02 m,基层厚度为0.06 m,面层接缝宽度为3.30 mm。提出的结构模型的尺寸确定方法及研究思路可为相关加速加载试验设计提供参考。

不同跨径铁路连续梁桥悬臂施工线形对比分析研究

该文以4座连续梁桥为研究对象,通过Midas/Civil 2015有限元软件进行建模分析,并对计算所得理论数据与现场实测数据进行对比。主要研究了4座不同跨度铁路连续梁桥在活载作用下的挠度变化情况、收缩徐变对高程影响情况、预拱度设置情况,并对施工过程中高程实测值与理论值进行对比分析。

设计特征对水泥混凝土路面错台的敏感性分析

基于LTPP路面错台数据,提出设计特征对水泥混凝土路面错台敏感性的两阶段分析流程.第1阶段对比相关分析、方差分析、灰色关联分析、主成分分析和神经网络方法等5种方法的分析效果,采用图形分析进行验证,提出较优分析方法与关键设计特征.第2阶段将错台数据分为有传力杆和无传力杆数据集,对比相关分析和方差分析结果,结合图形分析得到有/无传力杆路面设计特征敏感性,并从设计层面提出抑制水泥混凝土路面错台的建议.结果表明:相关分析法具有较好适应性;针对有传力杆路面错台,设置传力杆最有效;针对无传力杆路面错台,减小面板长度较有效.

有限元在悬浇挂篮结构计算中的应用

小绥芬河特大桥连续梁桥采用(40+64+40)m三跨预应力混凝土箱梁,箱梁2#~7#块采用挂篮悬臂浇筑的方法进行施工,为保证施工期间挂篮能够安全工作,重点对挂篮的主要构件进行了计算分析,采用传统力学方法与有限元方法相结合解决了该挂篮相关构件的计算问题,计算结果表明,挂篮结构的主要构件均能够保证安全工作。

大跨度连续刚构桥参数敏感性分析

为充分了解施工过程中大跨度连续刚构桥的结构影响,文中以王家庄大桥作为研究对象,采用Midas/Civil 2015软件建立模型进行有限元分析。在所成模型中,对参数进行既定改变幅度调整,再通过控制变量法将其一一赋予桥梁,由此得到所选控制截面的弯矩值、应力值和挠度,而后对各项数值进行对比分析。对所选因素包括主梁自重、混凝土收缩徐变、主梁弹性模量等结构参数进行参数敏感性分析,得出相关结论为:在所研究的几个参数中,当将参数调整至相同幅度时,主梁自重,混凝土收缩徐变对桥梁结构影响较大,视为主要敏感性参数;弹性模量变化对结构影响较小,视为次要敏感性参数。建议在实际工程中,着重监控主梁自重、混凝土收缩徐变等参数在施工阶段的变化,弹性模量的变化可作为次要因素考虑。

不同强度运动对慢性复合性心理应激下大鼠主动脉顺应性的影响

目的探讨不同强度运动对慢性复合性心理应激下大鼠动脉血管收缩反应及血清抗氧化水平的影响。方法雄性SD大鼠32只,按照心理应激方案进行心理干预,建立慢性复合性心理应激模型。适应性游泳一周后按不同运动强度随机分为4组,即应激对照组、力竭运动组、中量运动组、小量运动组。除应激对照组大鼠正常饲养外,其他3组大鼠进行游泳运动训练,4周后测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NA)的反应性,检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果 (1)4组大鼠胸主动脉血管环的收缩反应对NA均呈浓度依赖性增高。与应激对照组相比,力竭运动组和小量运动组大鼠胸主动脉血管环收缩反应增强(P<0.05),中量运动组大鼠胸主动脉血管环收缩反应减弱(P<0.05),小量运动组大鼠胸主动脉血管环顺应性较力竭运动组弱(P<0.05)。(2)与应激对照组相比,力竭运动组大鼠SOD活性低、MDA含量高(P<0.05),中量运动组大鼠SOD活性高、MDA含量低(P<0.05),小量运动组SOD活性和MDA含量无显著性差异(P>0.05)。结论中量运动强度具有改善慢性复合性心理应激下大鼠血管顺应性以及调节血清抗氧化水平的作用,可通过改善动脉血管的功能和控制动脉粥样硬化(AS)危险因素起到防治AS的作用。力竭运动强度会使慢性复合性心理应激下大鼠主动脉的收缩反应增强,抗氧化酶活力降低,并不能控制AS危险因素,反而加剧了AS的发展进程。小量运动强度会使慢性复合性心理应激下大鼠主动脉的收缩反应增强,但对血液氧化与抗氧化水平的调控作用并不明显,不能起到防治AS的作用。

PIP对缺血性脑卒中大鼠皮质和海马Atg5、Atg14自噬蛋白以及神经功能的影响

目的 探讨不同浓度胡椒碱(piperine,PIP)对缺血性脑卒中大鼠皮质和海马自噬相关基因(autophagyrelated gene)Atg5、Atg14自噬蛋白以及神经功能的影响。方法 建立永久性大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)体内模型,通过每天灌胃一次的干预方式证实PIP对缺血性脑卒中大鼠皮质和海马Atg5、Atg14自噬蛋白以及神经功能的影响。实验分为假手术组、模型组、10、20、30 mg·kg^(-1)PIP干预组,共五组。TTC染色法检测大鼠大脑梗死面积;Zea Longa神经功能评分检测大鼠神经功能;Western blot法检测皮质和海马Atg5、Atg14蛋白的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组14 d后大鼠神经功能评分及大脑梗死面积升高(P<0.05)。与模型组相比,10、20、30 mg·kg^(-1)PIP干预组14 d后大鼠神经功能评分及大脑梗死面积均下降(P均<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马及皮质Atg5和Atg14蛋白表达水平均升高(P均<0.05)。与模型组相比,大鼠海马中20、30 mg·kg^(-1)PIP干预组Atg5、Atg14蛋白表达水平均下调(P均<0.05);大鼠皮质中30 mg·kg^(-1)PIP干预组Atg5和Atg14蛋白表达水平均下调(P均<0.05)。结论 PIP可降低缺血性脑卒中大鼠海马和皮质Atg5、Atg14自噬蛋白表达水平并对神经功能具有保护作用。

特异性shRNA对小鼠海马神经干细胞中Olig2基因表达的影响

目的:构建RNA干扰(RNAi)少突胶质细胞转录因子2(Olig2)基因的小鼠海马神经干细胞(NSCs)体系,用于离体水平研究Olig2对精神分裂症模型海马神经发生的调控作用。方法:海马NSCs原代培养及鉴定;通过荧光显微镜分别观察24、48、72 h后NSCs感染情况,确定慢病毒感染的最佳时间;通过Western Blot筛选有效干扰Olig2的shRNA序列;在NSCs体系中加入浓度为200μmol/L的MK-801 24 h后,加入有效干扰Olig2的shRNA,通过Western Blot检测慢病毒感染后的Olig2蛋白表达。结果:慢病毒感染72 h后,海马神经干细胞球荧光表达最强,可达90%;Western Blot结果显示:与对照组比较,Olig2 shRNA3干扰组Olig2的蛋白表达明显降低(P <0. 05);干扰组可明显降低MK-801处理后的NSCs中Olig2蛋白表达(P <0. 05)。结论:成功构建RNA干扰Olig2基因的海马NSCs体系,为进一步研究Olig2对精神分裂症后海马神经发生的调控机制奠定了基础。

黑色的一小时

一小时，这个数字大家并不陌生，一天中，有24个一小时。一小时对我们而言，是非常漫长的，而对那些盲人来说，假如给他们一个小时的光明，他们的感觉会是怎样的呢？