UCF-101对大鼠脑缺血－再灌注损伤JN K 通路的影响

目的：观察 UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注大鼠p－JNK表达的影响，探讨UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注损伤脑保护作用的机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ MCAO）模型，随机分为假手术组、模型组和UCF－101组，应用2％红四唑蓝（ TTC）法检测大鼠脑梗死体积，原位细胞检测（ TUNEL）法检测神经元凋亡，免疫组化法及免疫印迹法（ Western blot）检测脑皮层神经元p－JNK蛋白的表达。结果 UCF－101能减小大鼠脑缺血－再灌注后的脑梗死体积，减少神经细胞凋亡（P＜0．05）。与假手术组比较，模型组p－JNK的表达水平增加，与模型组比较，UCF－101组能降低p－JNK的表达水平（P＜0．05）。结论UCF－101对脑缺血－再灌注损伤的保护机制可能与抑制JNK信号通路有关。

在美术欣赏中培养学生的审美

艺术欣赏是由于艺术作品而生产的一种审美活动,也是一种通过艺术形象去认识客观世界的思维活动。

UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响

目的:探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响,进一步探讨UCF-101对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,缺血再灌注组,UCF组,应用TTC检测大鼠脑梗死体积,TUNEL法检测神经元凋亡,Western blot检测ERK和JNK的活性。结果:UCF-101可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论:UCF-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路,从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。