不同时间等容血液稀释对犬急性心肌梗塞左室功能的改善作用

在麻醉开胸纯氧呼吸状态下的犬急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型上，观察以右旋糖酐４０在不同时间（ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ和ＡＭＩ后３０ｍｉｎ）行等容血液稀释对犬ＡＭＩ６ｈ内左室功能（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＳＰ）的改善作用。结果表明：ＡＭＩ后３０ｍｉｎ行血液稀释可使＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高（Ｐ＜０．０５）；而ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ行血液稀释不仅使ＡＭＩ后＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高，ＬＶＳＰ与－ｄｐ／ｄｔｍａｘ也明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①不同时间行等容血液稀释对犬ＡＭＩ后左室收缩功能均有改善作用；②提前稀释血液不仅改善左室收缩功能，也能改善左室舒张功能。

血液稀释疗法对犬急性心肌缺血红细胞滤过指数的影响

本文观察了以右旋糖酐４０在不同时间（阻断冠脉前后）行等容血液稀释，对急性心肌缺血６ｈ犬红细胞滤过指数的影响。实验分为四组。１组（对照组）：阻断冠脉前后未给任何治疗：Ⅱ组：阻断冠脉后３０ｍｉｎ以右旋糖酐４０等容置换血液１５ｍｌ／ｋｇ体重；Ⅲ组：阻断冠脉产１ｈ按Ⅱ组方法进行血液稀释：Ⅳ组：阻断冠有２４ｈ按Ⅱ组方法行血液稀释。分别测定结扎冠有、扎３ｈ、扎６ｈ的红细胞滤过指数。结果如下：阻断冠脉后。

等容血液稀释和丹参对缺血再灌注心肌的保护作用

观察了右旋糖酐40等容血液稀释和复方丹参注射液对犬急性缺血再灌注心肌的影响。结果:单用右旋糖酐40或丹参可使±dp/dt—max较对照组明显升高(P<0.05).两组间虽无明显差异.前者发挥作用较快。二者合用不仅使±dp/dt—max、LVSP较对照组明显升高(P<0.05),而且较单用右旋糖酐或丹参组明显升高(P<0.05),心肌丙二醛含量降低,梗塞范围缩小。提示:①右旋糖酐40等容血液稀释和复方丹参注射液对缺血再灌注心肌功能有保护作用,前者发挥作用较快。②二者并用有良好的协同作用。

等容血液稀释和葡萄糖-胰岛素-氯化钾溶液对狗急性心肌梗塞早期左心室功能的改善

在麻醉开胸纯氧呼吸狗急性心肌梗塞(AMI)模型上,观察了右旋糖酐40等容稀释血液和静滴葡萄糖-胰岛素-氯化钾溶液(GIK)对狗AMI 6h内左心功能(±dP/dt-max,LVSP)的改善作用。结果:单用等容血液稀释或静滴GIK溶液仅使+dP/dt-max较对照组(未给治疗)明显升高(P<0.05),但前者发挥作用较快;二者联合应用不仅能使+dP/dt-max、LVSP较对照组均明显升高(P<0.05),而且可使-dp/dt-max、LVSP较单用等客血液稀释或静滴GIK溶液组明显升高(P<0.05)。提示:①等容血液稀释或静滴GIK溶液对AMI早期左心室收缩功能均有显著改善作用;②前者发挥作用较快;③二者联合应用不仅能进一步改善AMI后左心室收缩功能,且对舒张功能也有显著改善作用,表现出良好的协同效应。

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。

阿魏酸钠对离体大鼠缺血心肌再灌注损伤的影响

为探讨缺血心肌再灌注损伤的防治措施，采用改良的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法建立离体大鼠缺血心肌再灌注模型，观察阿魏酸钠在缺血心肌再灌注过程中的作用。结果显示：阿魏酸钠能够抑制丙二醛及血栓素Ｂ２的产生，减轻心肌水肿及乳酸脱氢酶的释放，并能促进６－酮－前列腺素Ｆｌα的产生。结果初步提示：阿魏酸钠具有抗缺血心肌再灌注损伤的作用。

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ⅰ组心功能指标明显恶化（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组和Ⅲ组左室内收缩压力峰值（ｐＬＶＳ），左室内舒张末期压力（ｐＬＶＥＤ），左室内压力最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ）），左室内压力最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ））与Ⅰ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；Ⅳ组心功能指标则进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。提示：①右旋糖酐４０等容血液稀释能明显改善左心收缩和舒张功能，维拉帕米只能显著改善左室舒张功能；②二者合用能进一步改善左室收缩和舒张功能。

等容血液稀释和超氧化物岐化酶对兔缺血/再灌注心肌的保护

结扎兔冠脉左室枝４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血／再灌注模型，观察等容血液稀释和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对兔心肌缺血／再灌注损伤保护的协同作用并探讨其可能的机制。４０只动物随机分为４组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）、Ⅲ组（ＳＯＤ组）和Ⅳ组（稀释＋ＳＯＤ组）。结果：与Ⅰ组比，Ⅱ，Ⅲ组左室收缩功能（最大收缩压、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善，Ⅳ组较Ⅱ，Ⅲ组又有显著改善。与Ⅰ组梗塞面积（左室梗塞面积占左室总面积的百分比为１８．１±２．３％）比，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组梗塞面积显著缩小（分别为１１．４±２．１％，１３．８±２．２％，８．３±２．９％），Ⅳ组梗塞面积较Ⅲ组又有进一步缩小（Ｐ＜０．０５）。提示：等容血液稀释和ＳＯＤ对兔缺血／再灌注心肌均有保护作用；两者联用可进一步改善左室收缩功能和缩小梗塞面积。

等容血液稀释和超氧化物歧化酶抗再灌注心律失常作用

结扎兔冠脉左室枝４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制心肌缺血再灌注模型，观察等容血液稀释和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对兔再灌注心律失常（ＲＡ）的作用，４０只动物随机分为 ４组：Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组（稀释组）、Ⅲ组（ＳＯＤ组）和 Ⅳ组（稀释 ＋ ＳＯＤ组）。结果：与 Ⅰ 组比，Ⅱ，Ⅳ组 ＲＡ发生率显著降低（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组 Ｒ Ａ发生率有下降趋势，但无统计学差异。提示：ＳＯＤ及与等容血液稀释联用均能降低ＲＡ的发生，单用等容血液稀释的抗ＲＡ作用有待进一步研究。

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。