目的:研究黄芪甲苷(As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及炎症因子表达的影响。方法:采用10^(-6)mol/L的AngⅡ刺激GMCs增殖,同时分别加入25,50,100μmol/L的As-Ⅳ对GMCs作用48 h,运用MTT法检测各组细胞增殖状...目的:研究黄芪甲苷(As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及炎症因子表达的影响。方法:采用10^(-6)mol/L的AngⅡ刺激GMCs增殖,同时分别加入25,50,100μmol/L的As-Ⅳ对GMCs作用48 h,运用MTT法检测各组细胞增殖状况;流式细胞术观察GMCs中细胞内活性氧(ROS)水平变化;ELISA法检测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量; Western blot法检测细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。结果:与AngⅡ刺激组相比,As-Ⅳ干预显著抑制GMCs细胞增殖,减少细胞内ROS水平,抑制MCP-1及TGF-β1的表达。结论:As-Ⅳ对于AngⅡ诱导GMCs的增殖具有抑制作用,且能降低相关炎症因子的表达。展开更多
文摘目的:研究黄芪甲苷(As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及炎症因子表达的影响。方法:采用10^(-6)mol/L的AngⅡ刺激GMCs增殖,同时分别加入25,50,100μmol/L的As-Ⅳ对GMCs作用48 h,运用MTT法检测各组细胞增殖状况;流式细胞术观察GMCs中细胞内活性氧(ROS)水平变化;ELISA法检测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量; Western blot法检测细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的表达。结果:与AngⅡ刺激组相比,As-Ⅳ干预显著抑制GMCs细胞增殖,减少细胞内ROS水平,抑制MCP-1及TGF-β1的表达。结论:As-Ⅳ对于AngⅡ诱导GMCs的增殖具有抑制作用,且能降低相关炎症因子的表达。