支气管哮喘动物模型的研究进展

建立支气管哮喘动物模型有助于对哮喘的研究。针对Th2型细胞驱动的变态反应动物模型研究较多,并已应用于相关药物的研究。对支气管哮喘动物模型有一定疗效的药物对人类患者疗效欠佳,这可能与选择实验的动物和诱导哮喘表型的方法有关。啮齿动物和豚鼠模型是最常使用的支气管哮喘动物模型。目前动物模型仍存在许多问题,如在免疫学和解剖学上动物与人类存在差异,大多数模型在致敏时需要佐剂,成年动物应用较多。因此,明确每种模型的相对优点和局限性十分必要。

抗炭疽毒素保护性抗原单克隆抗体的制备及功能分析

目的:原核表达炭疽杆菌保护性抗原PA10蛋白,制备单克隆抗体,并进行功能分析。方法:人工合成炭疽杆菌保护性抗原PA10编码基因并克隆入pUC57载体,酶切鉴定后,将PA10编码基因插入原核表达载体pColdⅡ中,测序验证正确后转化至大肠杆菌BL21(DE3),在IPTG和低温条件下诱导蛋白表达,SDS-PAGE验证产物;用HiTrap IMAC HP柱纯化重组蛋白,Western blot进一步验证。以纯化获得PA10重组蛋白为抗原,常规程序免疫BALB/c小鼠,制备单克隆抗体,并检测所制备抗体的中和活性。结果:获得的PA10重组蛋白免疫小鼠制备单克隆抗体,最终获得了4株特异性的单克隆抗体(分别命名为2G8、5A8、7B3、9C9)。经体外炭疽毒素保护试验证实,其中1株单抗(7B3)具有较强的中和活性,其保护率可高达96%。结论:本文成功构建并表达炭疽杆菌保护性抗原PA10,制备了具有中和活性的抗PA单克隆抗体,为构建人源化的抗PA中和抗体奠定基础,从而有望用于炭疽病的治疗。

对高职高专护理专业《病因病理学》教学的几点思考

伴随高职高专护理教学改革而设置的《病因病理学》课程，是一门综合化课程，集多学科（免疫学基础、病理解剖学、病理生理学及微生物学）为一体，大面积内容的融合及课时的大幅度调整对教学提出了新的要求。专业需求和教学难度形成了一定的反差，因此需要教学团队根据专业要求优化教学内容，改进教学方法和教学手段，把《病因病理学》与护理专业紧密结合起来，从而提高《病因病理学》的教学质量，着重从这方面谈几点体会和思考。

临床医学概要多媒体教学几点思考

多媒体教学以其图、文、声并茂的特点已广泛应用于教学,但多媒体教学中存在的问题也日益明显,主要为:教学信息保留时间短,学生没有充分的时间对教学内容理解和消化;不便于学生整理复习,根据临床医学教学的需要将实物标本、教学模型等传统教具结合进多媒体教学过程,则有助于学生对知识的理解与掌握。

小鼠主动脉缩窄术后心肌水肿与水通道蛋白表达的相关性

目的观察小鼠心肌组织水通道蛋白(AQP)1的表达对心肌水肿的影响。方法采用主动脉缩窄法(TAC)建立小鼠心肌肥厚和水肿模型。实验分为四组:(1)假手术组(Sham组);(2)Sham+氯化汞(HgCl_2)组,假手术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl;(3)手术组(TAC组);(4)TAC+HgCl_2组,TAC术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl。每组10只。术后2 w心脏超声检测各组小鼠心功能。计算各组小鼠心脏重量/体重比和心肌组织含水量。采用RT-PCR法检测各组小鼠心肌组织中AQP1 mRNA表达。采用Western印迹法检测各组小鼠心肌组织AQP1蛋白表达。结果 TAC术后2 w,小鼠心肌组织发生明显肥厚和水肿。同时,TAC小鼠心肌组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达比Sham组显著升高。心肌注射AQP1功能阻滞剂HgCl_2可以降低TAC小鼠心脏重量/体重比和心肌组织含水量,改善TAC小鼠心功能。结论心肌组织中AQP1表达增加与TAC术后心肌水肿密切相关,阻滞AQP1功能可减轻心肌水肿,并改善心功能。

山莨菪碱穴位注射治疗腹部手术后顽固性呃逆30例

腹部手术后呃逆诱因有很多,主要是因为术中牵拉、术后机械刺激或炎性刺激等兴奋膈神经或迷走神经致使膈肌痉挛而产生。尽管是发生在围手术期一个较少见术后并发症,且认为多可自愈,但呃逆期间患者膈肌和肋间肌痉挛将消耗大量能量,可引起呼吸性碱中毒,增加创口疼痛,甚至导致切口裂开,引起病人烦躁不安、失眠、呼吸道症状等,影响病人心理状态。尤其是顽固性呃逆严重影响原发病的治疗。

线粒体乳酸穿梭对小鼠主动脉弓缩窄术后心室重构和心力衰竭的影响

目的 :研究单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)介导的线粒体乳酸穿梭对小鼠主动脉弓缩窄术(transverse aortic coarctation,TAC)后心室重构和心力衰竭的影响,并探讨其可能的机制。方法 :本实验采用雄性C57BL/6小鼠,实验分为4组:(1)假手术组;(2)TAC 2周组;(3)TAC 4周组;(4)TAC 8周组。TAC术建立小鼠动物模型,分别于术后第2周末、第4周末和第8周末使用心脏超声检测小鼠心功能,比色法测定心肌组织内乳酸及丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度,Western blot检测心肌胞质cleaved-caspase 3和线粒体MCT1蛋白的表达。结果:小鼠心超结果显示TAC术后2周出现明显心肌肥厚,TAC术后4周出现心力衰竭,TAC术后8周出现严重心力衰竭。假手术组、心肌肥厚的TAC 2周组及心力衰竭的TAC 4周、8周组心肌组织中乳酸和MDA浓度以及cleaved-caspase 3和MCT1蛋白表达逐渐升高。与假手术组和TAC 2周组相比,TAC 4周和8周组心肌组织中乳酸和MDA浓度、cleaved-caspase 3和MCT1蛋白的表达均明显升高。结论:MCT1介导的线粒体乳酸穿梭在心室重构和心力衰竭发生发展过程中起着重要的作用,其机制可能包括诱导氧化应激和活化线粒体凋亡通路。