目的观察附子对高糖培养下施万细胞中Krox20-Oct6途径及其调控的髓鞘蛋白的影响,以揭示附子治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法将施万细胞分为以下6组:(1)正常组(低浓度葡萄糖);(2)对照组(甘露醇);(3)模型组(高浓度葡萄糖);(4)附子水...目的观察附子对高糖培养下施万细胞中Krox20-Oct6途径及其调控的髓鞘蛋白的影响,以揭示附子治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法将施万细胞分为以下6组:(1)正常组(低浓度葡萄糖);(2)对照组(甘露醇);(3)模型组(高浓度葡萄糖);(4)附子水提物高、中、低剂量组(10μg/mL,1.0μg/mL,0.1μg/mL)。常规培养3天后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Oct6、Krox20、髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z mRNA的表达水平,采用Western blot法检测各组细胞的Oct6和Krox20蛋白的表达水平,采用免疫荧光法检测各组细胞的髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z蛋白的表达水平。结果 PCR结果显示,与正常组相比,模型组中Oct6、Krox20、髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z m RNA表达水平下降;与模型组比,附子水提物各剂量组中Oct6、Krox20、髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z m RNA表达水平上升。Western blot结果证明,与正常组相比,模型组中Oct6蛋白、Krox20蛋白表达水平下降;与模型组比,附子水提物各剂量组中Oct6蛋白、Krox20蛋白表达水平上升。免疫荧光结果提示,与正常组相比,模型组中髓鞘碱性蛋白蛋白及髓鞘蛋白Z蛋白表达水平下降;与模型组比,附子水提物各剂量组中髓鞘碱性蛋白蛋白及髓鞘蛋白Z蛋白表达水平上升。结论高浓度葡萄糖通过抑制Krox20-Oct6途径使施万细胞髓鞘蛋白生成能力下降,而附子可能通过Krox20-Oct6途径促进髓鞘蛋白的形成,从而改善糖尿病周围神经病变。展开更多
文摘目的观察附子对高糖培养下施万细胞中Krox20-Oct6途径及其调控的髓鞘蛋白的影响,以揭示附子治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法将施万细胞分为以下6组:(1)正常组(低浓度葡萄糖);(2)对照组(甘露醇);(3)模型组(高浓度葡萄糖);(4)附子水提物高、中、低剂量组(10μg/mL,1.0μg/mL,0.1μg/mL)。常规培养3天后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Oct6、Krox20、髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z mRNA的表达水平,采用Western blot法检测各组细胞的Oct6和Krox20蛋白的表达水平,采用免疫荧光法检测各组细胞的髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z蛋白的表达水平。结果 PCR结果显示,与正常组相比,模型组中Oct6、Krox20、髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z m RNA表达水平下降;与模型组比,附子水提物各剂量组中Oct6、Krox20、髓鞘碱性蛋白和髓鞘蛋白Z m RNA表达水平上升。Western blot结果证明,与正常组相比,模型组中Oct6蛋白、Krox20蛋白表达水平下降;与模型组比,附子水提物各剂量组中Oct6蛋白、Krox20蛋白表达水平上升。免疫荧光结果提示,与正常组相比,模型组中髓鞘碱性蛋白蛋白及髓鞘蛋白Z蛋白表达水平下降;与模型组比,附子水提物各剂量组中髓鞘碱性蛋白蛋白及髓鞘蛋白Z蛋白表达水平上升。结论高浓度葡萄糖通过抑制Krox20-Oct6途径使施万细胞髓鞘蛋白生成能力下降,而附子可能通过Krox20-Oct6途径促进髓鞘蛋白的形成,从而改善糖尿病周围神经病变。