非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系

目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响。方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖<7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁。于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA)。观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变。结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖<7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P<0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P<0.05),差异有统计学意义。VE/VA未见明显差异(P>0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关。结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素。

冠心病患者冠状动脉侧支循环影响因素探讨

目的:探讨冠心病患者冠状动脉侧支循环形成的意义及影响侧支循环形成的相关因素。方法:选择冠状动脉闭塞病变的患者298例,根据冠状动脉影结果分为两组:有侧支循环组(n=148)和无侧支循环组(n=150)。用单因素和多因素回归分析方法分析了患者年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、血脂、以及冠状动脉管炎病变特点、闭塞程度与侧支循环的关系。结果:与无侧支循环组相比,有侧支循环组患者中多支冠状动脉闭塞率及完全闭塞率明显增高(分别为39.2%比10.7%,P<0.01;85.8%比28.0%,P<0.01)。Logistic多元逐步回归分析也证实:闭塞血管数及闭塞程度与侧支循环形成间存在有意义的回归关系。结论:侧支循环多出现在病变严重的冠心病患者,冠状动脉病变严重程度是冠状动脉侧支循环形成的决定性因素。

利钠肽受体-A基因敲除对小鼠心血管系统的影响

目的研究利钠肽受体-A(NPR-A)在小鼠心血管系统中的作用。方法选择16周龄NPR-A基因敲除小鼠(实验组)与野生型小鼠(对照组)各7只,用鼠尾动脉血压心率测定仪测量小鼠的尾动脉收缩压(SBP)及心率(HR);小鼠处死后计算其心脏质量与体质量(HW/BW)比值;心肌组织行Masson染色后,用图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA)。结果与对照组比较,实验组SBP、HW/BW、CVF及PVCA均明显升高,HR无明显统计学差异。结论NPR-A基因敲除小鼠表现为高血压、心室肥厚和纤维化。

小鼠心肌转化生长因子β1表达与依普利酮的影响

目的:观察高选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮对鸟苷酸环化酶偶联受体-A基因敲除小鼠心肌转化生长因子β1表达的影响,并对其逆转心室重构的分子机制进行探讨。方法:实验于2005-06/2006-04在河北省人民医院心内科、日本奈良县立医科大学第一内科完成。①实验材料:鸟苷酸环化酶偶联受体-A基因敲除小鼠20只由日本国立循环器病中心岸本一郎教授馈赠,雄性,12周龄,基因背景为清洁级C57BL/小鼠,随机数字表法分为空白对照组6只、依普利酮组7只、肼苯哒嗪组7只。另取同龄野生型小鼠7只作为野生组。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。②实验方法:依普利酮组每天通过饲料给予100mg/kg依普利酮,肼苯哒嗪组每天通过饮用水给予10mg/kg肼苯哒嗪,均给药4周。空白对照组与野生组不进行任何干预。③实验评估:每周检测小鼠尾动脉收缩压及体质量。各组小鼠于16周龄时采用腹主动脉抽血法处死,称取心脏重量,计算心脏重量与体质量的比值。心脏切片行Masson三色染色,并利用图像分析系统测量心肌胶原容积分数、心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比。实时定量PCR法检测心室胶原纤维Ⅰ、胶原纤维Ⅲ、心肌转化生长因子β1 mRNA在心肌组织的表达。结果:①心室重构指标检测:与野生组比较,空白对照组收缩压、心脏重量/体质量、心肌胶原容积分数、心肌血管周围胶原面积/管腔面积均显著升高(P<0.01)。与空白对照组比较,依普利酮组上述4项指标均显著下降(P<0.05或0.01);肼苯哒嗪组收缩压明显下降(P<0.01),心脏重量/体质量、心肌胶原容积分数、心肌血管周围胶原面积/管腔面积则明显升高(P<0.05)。②心肌纤维化情况:与空白对照组比较,依普利酮治疗4周后小鼠心肌纤维化得到改善,心脏重量/体质量、心肌胶原容积分数、心肌血管周围胶原面积/管腔面积3项量化指标均降低;肼苯哒嗪治疗4周后表现为心肌纤维化加重,3项量化指标相应增加。③心肌胶原纤维Ⅰ、胶原纤维Ⅲ及心肌转化生长因子β1 mRNA的表达:与空白对照组比较依普利酮治疗4周后小鼠胶原纤维Ⅰ、胶原纤维Ⅲ及心肌转化生长因子β1的mRNA表达均下降;肼苯哒嗪治疗4周后三者mRNA的表达均升高。结论:依普利酮可独立于血压改善小鼠心肌纤维化和心室重构,其作用机制可能与抑制心室肌高表达的心肌转化生长因子β1有关。