铁死亡在急性器官损伤中的研究进展

铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡形式,以脂质过氧化物为执行因子,涉及机体的多种疾病或病理生理过程。急性器官损伤一直是临床上备受关注的问题,针对其机制的研究一直层出不穷。本研究旨在综述铁死亡在急性器官损伤中的研究进展。

内脏痛动物模型的制备和特点

内脏痛为临床上常见的症状,但由于其特殊的疼痛性质和特点使之成为疼痛领域中的研究难点之一。随着动物解剖学和神经生物学研究的深入,各位学者提出了诸多内脏痛动物模型,尽可能的模拟临床症状,以便于内脏痛研究的进一步开展,为内脏痛产生、传导、调制等机制与内脏痛的预防、缓解和治疗等方面的研究提供了新的方向。内脏痛动物模型尚无权威分类,当前报道中常按照造模刺激分类,分为化学性刺激、缺血性刺激、机械性刺激和应激诱导等模型。本文旨在对近年来常见的内脏痛动物模型建立以及其特点做简要综述。

文言文朗读教学中的师者素养

朗读不但是提高语感的主要途径,还是培养学生想象能力、审美能力的重要方法。作为师者,自身必须具备怎样的朗读素养,才能让朗读在文言文教学中发挥应有的作用呢?要有自己过硬的朗读功底,还要能够设计科学的朗读教学,同时,善于整合有效的多媒体朗读资源。做一个优秀的朗读者,做一个优秀的语文教师。这样,才能在文言文教学当中突出朗读的作用,提高文言文教学的课堂效率。

右美托咪定应用于神经阻滞临床研究进展

右美托咪定作为一种特异性的α_2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、抗炎等作用。近年来,除静脉泵入的给药途径外,国内外学者还尝试了口服、鼻腔滴入、复合神经阻滞、椎管内给药等方式,这些给药途径均被证实有效,且不良反应相对较少。右美托咪定作为局部麻醉药的辅佐剂用于外周神经阻滞,将为麻醉医生提供新的依据和策略。本文将就右美托咪定联合局麻药物在神经阻滞中的临床运用作一综述,以便为临床选择提供一定的借鉴。

初中语文“1+X”阅读教学策略的多元构建探析

随着素质教育的深入推进,教师们对于学生的核心素养也越来越关注,因此对于初中语文教师而言,在开展阅读教学工作时,要以核心素养为导向注重促进学生语言知识的积累,并积极推动学生朝着个性化的方向发展,可利用多种教学方式来提升语文教学的成效。“1+X”阅读作为一种比较新颖且科学的教学模式,对于拓展学生的阅读视野,提升学生的逻辑思维发挥着至关重要的作用,同时还可以帮助学生更好地学习与掌握阅读技巧,推动自身阅读能力得以提升。

右美托咪定预给药对大鼠炎症性内脏痛的影响

目的 探讨右美托咪定预先给药对大鼠炎症性内脏痛的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,体重200~300 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为5组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定1μg∕kg组(Dex1组)、右美托咪定5μg∕kg组(Dex2组)和右美托咪定10μg∕kg组(Dex3组).VP组、Dex1组、Dex2组和Dex3组采用腹腔注射0.9%乙酸10 ml∕kg制备炎症性内脏痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.腹腔给药前15 min时,Dex1组、Dex2组和Dex3组分别经尾静脉注射右美托咪定1、5和10μg∕kg,C组和VP组尾静脉注射等容量生理盐水.观察造模60 min内大鼠行为学变化,计算内脏痛指数(VPI).造模后180 min时心脏采血样,测定血清TNF-α浓度,然后处死大鼠,取结肠组织,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,VP组和Dex1-2组VPI和血清TNF-α浓度升高,Dex3组血清TNF-α浓度升高(P<0.05),VPI差异无统计学意义(P>0.05);与VP组比较,Dex1-3组VPI和血清TNF-α浓度降低(P<0.05),结肠组织病理学损伤减轻;与Dex1组比较,Dex2-3组VPI和血清TNF-α浓度降低(P<0.01),结肠组织病理学损伤减轻;与Dex2组比较,Dex3组VPI和血清TNF-α浓度降低(P<0.01),结肠组织病理学损伤减轻.结论 右美托咪定预先给药可减轻大鼠炎症性内脏痛.

鞘内注射右美托咪定对内脏痛大鼠脊髓背角P物质和c-fos表达的影响

目的 评价鞘内注射右美托咪定对内脏痛大鼠脊髓背角P物质(SP)和c-fos表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+阿替美唑组(DA组).VP组、D组和DA组腹腔注射0.9%乙酸10 ml∕kg制备大鼠内脏痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.于模型制备前10 min,D组和DA组分别鞘内注射右美托咪定20μl(1μg∕kg),右美托咪定1μg∕kg+阿替美唑1μg∕kg,共20μl,C组和VP组鞘内注射生理盐水20μl.于腹腔注射后1 h时记录内脏痛指数,随后处死大鼠取脊髓L4~6节段,采用免疫组化法检测SP和c-fos表达.结果 与C组比较,VP组、D组、DA组内脏痛指数升高,脊髓背角SP和c-fos表达上调(P<0.05);与VP组比较,D组和DA组内脏痛指数降低,脊髓背角SP和c-fos表达下调(P<0.05);与D组比较,DA组内脏痛指数升高,脊髓背角SP和c-fos表达上调(P<0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可通过抑制脊髓背角SP和c-fos表达减轻大鼠内脏痛,这种作用与脊髓背角α2肾上腺素能受体有关.

右美托咪定对大鼠内脏痛的影响:蓝斑核α2肾上腺素能受体在其中的作用

目的评价右美托咪定对大鼠内脏痛的影响及蓝斑核α2肾上腺素能受体在其中的作用。方法成年雄性健康SD大鼠32只,体重250~300g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(DEX组)和α2肾上腺素能受体拮抗剂阿替美唑组(AP组)。AP组肌肉注射阿替美唑522μg/kg,C组、VP组和DEX组肌肉注射等容量生理盐水;肌肉注射后10min,DEX组和AP组尾静脉注射右美托咪定10μg/kg,C组、VP组尾静脉注射等容量生理盐水;尾静脉注射后15min,VP组、DEX组和AP组腹腔注射0.9%乙酸10ml/kg制备内脏痛模型。于腹腔注射乙酸后60min内记录内脏痛累计评分。于腹腔注射乙酸后2h时,采用免疫组化法检测蓝斑核c-fos阳性细胞数,采用酶联免疫吸附法检测脊髓去甲肾上腺素(NA)含量。结果与C组比较,VP组、DEX组和AP组内脏痛累计评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量升高(P<0.05);与VP组比较,DEX组和AP组内脏痛累计评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量降低(P<0.05);与DEX组比较,AP组内脏痛评分、蓝斑核c-fos阳性细胞数和脊髓NA含量升高(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠内脏痛,其部分机制与激动蓝斑核α2肾上腺素能受体有关。

右美托咪定减轻大鼠急性内脏痛的机制:α2肾上腺素能受体与背根神经节神经元Nav1.8表达的关系

目的评价α2肾上腺素能受体与背根神经节神经元Nav1.8表达的关系,阐明右美托咪定减轻大鼠急性内脏痛的机制.方法清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,6~8周龄,体重180~220g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、急性内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+阿替美唑组(DA组).VP组、D组和DA组直肠注入10-3mmol∕L辣椒素1.3ml制备大鼠急性内脏痛模型,C组经直肠注入等容量生理盐水.于造模前20min时DA组经颈背部皮下注射阿替美唑1mg∕kg,于造模前15min时D组和DA组分别经尾静脉注射右美托咪定10μg∕kg,C组和VP组在相应时点给予等容量生理盐水.于制备模型后1h时记录内脏痛行为学评分;随后处死大鼠取L3-6背根神经节,采用免疫组化法计数Nav1.8表达阳性神经元数,采用qRT-PCR法检测Nav1.8mRNA的表达.结果与C组比较,VP组、D组和DA组内脏痛行为学评分、Nav1.8表达阳性神经元数和Nav1.8mRNA表达水平升高(P<0.05);与VP组比较,D组和DA组内脏痛行为学评分、Nav1.8表达阳性神经元数和Nav1.8mRNA表达水平降低(P<0.05);与D组比较,DA组内脏痛行为学评分、Nav1.8表达表达阳性神经元数和Nav1.8mRNA表达水平升高(P<0.05).结论右美托咪定减轻大鼠急性内脏痛的机制与激动α2肾上腺素能受体下调背根神经节神经元Nav1.8表达有关.