丁苯酞治疗急性进展性脑卒中患者45例疗效观察

进展性脑卒中（SIP）作为缺血性脑卒中的一个并不少见临床类型,有发病率、致残率和致死率高的特点,备受临床关注,现将本院近年进展性脑卒中患者应用丁苯酞治疗,取得满意疗效。报道如下： 1资料和方法 1.1一般资料：2010年1月至2013年6月我科收治的进展型脑梗死患者90例,男54例,女36例,年龄46～78岁,平均（55.82±11.31）岁。

腰穿放液对蛛网膜下隙出血并发症的防治

目的探讨蛛网膜下隙出血(SAH)并发症的防治效果。方法随机选择腰穿放液治疗病例82例与传统治疗病例72例进行比较。结果两组病人在缓解头痛、防治脑血管痉挛(CVS)、促进颈强消失、降低死亡率方面的差异具有高度显著性(P<0.01),在防治再出血、正颅压脑积水(NPN)方面的差异有显著性(P<0.05),在防治癫痫发作上虽差异无显著性(P>0.05),但发生率有所降低。结论腰穿放液治疗SAH疗效显著、方便易行、值得推广。

老年急性脑梗死患者血尿酸、凝血功能、炎症因子和血液流变学指标的变化

目的探讨老年急性脑梗死患者血尿酸(UA)、凝血功能、炎症因子和血液流变学指标的变化及意义。方法选择老年急性脑梗死患者91例作为研究组;另选同期老年健康体检者60例作为对照组。所有研究对象采集外周静脉血,采用酶法测定血UA,采用全自动血凝分析仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fib)含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,采用全自动血液流变仪测定全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度。结果研究组血UA水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组PT和APTT明显低于对照组而Fib水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血清IL-6、IL-17和TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年急性脑梗死患者凝血功能和血液流变学存在异常,血UA水平升高及炎症反应参与其发病。

吡拉西坦注射液联合前列地尔对老年出血性脑梗死急性期患者神经功能、血管内皮功能、炎症因子和血液流变学的影响

目的探讨吡拉西坦注射液联合前列地尔对老年出血性脑梗死急性期患者神经功能、血管内皮功能、炎症因子和血液流变学的影响。方法老年出血性脑梗死急性期患者94例按照随机数字表法分为观察组47例与对照组47例。对照组给予前列地尔治疗,观察组在对照组基础上结合吡拉西坦注射液治疗。两组疗程均为14 d。比较两组疗效,治疗前后美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分、血管内皮功能、炎症因子和血液流变学水平。结果观察组治疗总有效率(93.62%)明显高于对照组(72.34%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后NIHSS评分均明显降低(观察组:t=22.127,对照组:t=10.992,P<0.05);观察组治疗后NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(t=10.025,P<0.05)。两组治疗后内皮素(ET)-1水平均明显降低而一氧化氮(NO)水平均明显增加,差异有统计学意义(观察组:t=19.071、14.326,对照组:t=8.237、7.947,P<0.05);观察组治疗后ET-1水平明显低于对照组而NO水平均明显高于对照组(t=9.573、7.682,P<0.05)。两组治疗后白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显降低(观察组:t=16.708、18.751、15.076,对照组:t=8.967、10.105、7.866,P<0.05);观察组治疗后IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(t=9.190、9.225、7.025,P<0.05)。两组治疗后全血黏度高切、全血黏度低切和血浆黏度水平明显降低(观察组:t=17.129、12.963、12.452,对照组:t=7.027、6.544、5.628,P<0.05);观察组治疗后全血黏度高切、全血黏度低切和血浆黏度水平明显低于对照组(t=12.241、6.708、7.385,P<0.05)。结论吡拉西坦注射液联合前列地尔对老年出血性脑梗死急性期患者疗效显著,可改善患者神经功能、血管内皮功能和血液流变学,且可减轻炎症反应。

IL-13、血清同型半胱氨酸在阿尔茨海默病中的表达及临床意义

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)患者血清白细胞介素-13(IL-13)、同型半胱氨酸(Hcy)的表达水平及其临床意义。方法根据认知障碍程度,将156例AD患者分为轻度组(95例)和中重度组(61例);另选100名同期健康体检者作为对照组。对比各组一般资料和生化指标的差异,采用Pearson法对AD患者血清IL-13、Hcy水平与疾病相关指标[全面衰退量表(GDS)、简易精神状态检查量表(MMSE)及临床痴呆评定量表(CDR)评分)]进行相关性分析,并绘制ROC曲线分析血清IL-13、Hcy对AD的诊断效能。结果观察组患者叶酸、IL-13水平及MMSE评分低于对照组,血清Hcy水平及GDS、CDR评分显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组间其余指标差异均无统计学意义(P>0.05)。中重度组患者Hcy水平及GDS、CDR评分显著高于轻度组,IL-13、叶酸水平及MMSE评分显著低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,血清IL-13与叶酸、MMSE评分呈正相关(P<0.05);Hcy水平与叶酸、MMSE评分呈负相关(P<0.05),与GDS、CDR评分呈正相关(P<0.05)。血清IL-13、Hcy的ROC曲线下面积均较大,且P<0.05,对诊断AD均具有较大诊断性能。结论AD患者血清IL-13、Hcy水平与其认知障碍评分及痴呆程度有关,可考虑作为早期诊断疾病的血清学指标。

血清胞外囊泡miR-331-5p在早发性帕金森病患者中表达水平的研究

目的探讨早发性帕金森病(EOPD)及晚发性帕金森病(LOPD)患者血清胞外囊泡差异表达的miRNAs及潜在生物学功能。方法收集帕金森病患者18例,分为EOPD组(发病年龄≤50岁)7例及LOPD组(发病年龄>50岁)11例,收集两组患者血清并提取胞外囊泡RNA。选择11个在EOPD及LOPD患者外周血中差异表达的miRNAs,通过qRT-PCR方法检验在两组患者血清胞外囊泡中的相对水平,TargetScan数据库用于miRNA靶基因分析,String数据库用于靶基因的基因本体(GO)分析和蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,预测胞外囊泡中差异表达的miRNAs可能调控的关键靶基因及参与的生物学功能。结果与LOPD组患者相比,miR-214、miR-30b、miR-141、miR-146b-5p在EOPD患者血清胞外囊泡中表达水平下调(t分别=-7.12、-6.84、-3.61、-3.52,P均<0.05),miR-193a-3p和miR-331-5p在EOPD患者胞外囊泡中表达水平上调(t分别=23.14、25.22,P均<0.05),其中以miR-331-5p上调最为明显。GO分析发现miR-331-5p靶基因中有181个基因参与神经系统发育,在其构成的PPI网络中,节点数最高的前20个互作蛋白中MAPK1和PTEN又与神经元组成有关。结论EOPD患者血清胞外囊泡miR-331-5p表达水平上调,其可能通过靶向PTEN和MAPK1影响神经元功能,进而调节EOPD的发生发展。

肝癌切除术后经脐、门静脉置管化疗预防肝癌复发

肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其发病率与死亡率均上升为癌症的第二位。外科手术技术的改进以及围手术期处理的不断完善，使肝癌切除术后近期疗效有明显改观，但长期存活率仍不令人满意，其主要因素即为术后复发。有资料统计，小肝癌（＜３ｃｍ）切除术后５年复发率为３...

BCAR3、SCEL及LIFR mRNA在帕金森病患者血清胞外囊泡中异常表达

目的对比分析帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者和健康个体血清胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中差异表达的mRNA。方法收集2016年1-2017年12月于我院就诊的PD患者22例,健康对照个体16例,收集所有受试者血清并提取EVs,透射电子显微镜观察其形态。采用表达谱芯片分析PD患者和健康对照个体血清EVs间差异表达的mRNA,qRT-PCR对显著差异表达的mRNA进行验证。结果透射电子显微镜下可见直径约30～100 nm的囊泡。囊泡中46个mRNA在健康个体和PD患者血清EVs中存在显著差异(P <0. 01),其中26个mRNA在PD患者血清EVs中表达上调,20个mRNA表达水平下调。经qRT-PCR证实,BCAR3、SCEL、KLHK12、GIPR、DZANK1持续上调(P <0. 05),LIFR、ANKRD53和TMEM100持续下调(P <0. 05),其中BCAR3、SCEL及LIFR在PD患者血清EVs中表达水平和去EVs的血清中表达水平存在显著差异(P <0. 01)。结论与健康对照个体相比,BCAR3、SCEL在PD患者血清EVs中表达水平显著上调,LIFR表达水平显著下调,且3个基因特异性地存在于PD患者血清EVs中。

乙哌立松对亚急性脊髓神经症的治疗作用研究

目的 探讨乙哌立松对亚急性脊髓神经症不完全性痉挛患者的治疗作用。方法 选取本院收治的亚急性脊髓联合变性双下肢不完全性痉挛患者48例随机分为对照组和研究组,各24例。对照组予以叶酸和甲钴胺治疗;研究组在叶酸和甲钴胺治疗基础上予以乙哌立松治疗,对照组与研究组共治疗14 d为1疗程,共治疗2个疗程,治疗前后对所有患者评定Ashworth痉挛量表、简式Fugl-Meyer评分量表、改良Barthel指数,测定双侧胫神经H反射状况,同时对比临床疗效及并发症状况。结果 与治疗前比较,2组治疗后膝关节屈曲、伸展活动度升高,Ashworth痉挛量表评分降低,治疗后下肢FMA和MBI评分均升高,治疗后胫神经H反射潜伏期升高,Hmax/Mmax降低（P〈0.05）;与对照组比较,研究组治疗后膝关节屈曲、伸展活动度较高,Ashworth痉挛量表评分较低,治疗后下肢FMA和MBI评分较高,治疗后胫神经H反射潜伏期较高,Hmax/Mmax较低（P〈0.05）;对照组有效率66.67%低于研究组有效率91.67%（P〈0.05）;对照组不良率25.00%与研究组不良率20.83%数据对比差异无统计学意义。结论 乙哌立松对亚急性脊髓神经症不完全性痉挛患者疗效确切,降低肌张力及痉挛状态,提高神经功能。

美多巴联合普拉克索治疗帕金森病的有效性及安全性研究

目的研究分析美多巴联合普拉克索治疗帕金森病的临床有效性及安全性。方法选取120例2013年3月~2014年3月期间在浙江宁波第六医院接受治疗的帕金森病患者作为研究对象,随机分为联合组(n=60)和单一组(n=60)。单一组患者给予美多巴治疗,联合组患者给予美多巴与普拉克索联合治疗,记录对比2组患者的治疗有效率、不良反应发生率和不良反应评分,评估有效性及安全性。结果联合组患者的治疗有效率(95.00%)优于单一组(58.33%);联合组患者的不良反应发生率(20.00%)优于单一组(83.33%),2组差异均具有统计学意义(P<0.05)。联合组患者治疗后不良反应评分优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),单一组患者的治疗后不良反应评分稍高于治疗前,但差异无统计学意义。结论美多巴与普拉克索联用治疗帕金森病的临床疗效好,安全性高。

急性脑梗死医院感染患者炎性因子和免疫功能变化

目的探讨急性脑梗死医院感染患者与血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、T淋巴细胞亚群及C-反应蛋白(CRP)-1059 G/C位点和白细胞介素-18(IL-18)启动子基因-607 C/A位点基因多态性相关性。方法选择宁波市第六医院于2017年7月-2019年7月收治的急性脑梗死患者179例,根据是否发生医院感染分为试验组(发生医院感染)39例与对照组(未发生医院感染)140例。采用酶联免疫吸附法测定IL-6和TNF-α水平;采用放射免疫法测定PCT水平;采用流式细胞术测定外周血T淋巴细胞亚群水平;采用PCR法测定CRP-1059 G/C位点和IL-18启动子基因-607 C/A位点基因多态性。结果试验组血清IL-6(10.78±1.65)ng/L、TNF-α(7.45±1.39)ng/ml和PCT(5.83±1.29)ng/ml高于对照组(P<0.05)。试验组CD3^+(63.82±3.51)%、CD4^+(36.57±2.15)%和CD4^+/CD8^+(1.28±0.17)低于对照组(P<0.05)。试验组IL-18启动子基因-607基因位点rs1946518等位基因A分布56.41%高于对照组38.57%,而等位基因C分布低于对照组(P<0.05)。试验组IL-18启动子基因-607基因位点rs1946518基因型AA频率48.72%高于对照组30.71%,而CC频率低于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死医院感染患者血清IL-6、TNF-α和PCT水平上升,免疫功能下降,与CRP-1059 G/C位点分布无明显相关性,IL-18启动子基因-607基因位点rs1946518等位基因A可能为其感染易感因素。

miR-143-3p和BCL2在早发性帕金森病患者血清胞外囊泡中异常表达

目的 明确帕金森病(PD)患者及健康个体血清胞外囊泡(EVs)中差异表达的miRNAs及影响PD进展的可能机制。 方法 收集自2015年1月至2017年11月于宁波市第六医院神经内科确诊的早发性PD(EOPD)患者(起病年龄≤50岁)20例,晚发性PD(LOPD)患者(起病年龄>50岁)36例,以及门诊体检健康对照个体10例,分别定义为EOPD组、LOPD组和对照组。采集3组受试者血清并提取EVs,采用miRNA表达谱芯片及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析并验证PD患者和健康个体血清EVs间差异表达的miRNAs。采用Cytoscape分析差异表达miRNAs间共同调控的靶基因,采用String数据库分析靶基因间相互作用及其功能。检测并分析差异表达miRNAs及靶基因在EOPD及LOPD患者中的相对表达水平及相关性。 结果 与对照组成员相比,LOPD患者血清EVs中miR-143-3p和miR-1180表达水平上调,miR-451和miR-500a-5p表达水平下调,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-143-3p在EOPD患者中表达水平显著高于LOPD患者,差异有统计学意义(t=3.888,P=0.018)。miRNAs靶基因及其蛋白质-蛋白质相互作用分析结果显示,B淋巴细胞瘤-2(BCL2)和AKT1是miR-143-3p的关键靶基因。EOPD患者EVs中BCL2表达水平显著高于LOPD患者及对照组成员,差异有统计学意义(P<0.05);EOPD患者血清EVs中BCL2和miR-143-3p表达水平呈负相关关系(r=-0.556,P=0.025)。 结论 miR-143-3p与靶基因BCL2在EOPD患者血清EVs中表达水平呈负相关关系,其表达水平变化可能与突触结构可塑性和神经细胞凋亡有关。

NLRP3炎性小体在Th17过度分化的皮肌炎中的作用机制

目的探讨NLRP3炎性小体在皮肌炎中对免疫应答的作用及意义。方法以96孔板培养大鼠骨骼肌细胞C2C12,设立两组,每组重复3次。对照组采用完全弗氏佐剂诱导皮肌炎细胞模型DM-C2C12,实验组构建皮肌炎细胞模型后通过质粒转染构建NLRP3过表达的皮肌炎细胞模型DM-C2C12/NLRP3^+。qPCR和Western blot分析炎性小体相关基因(ASC、NLRP3、Caspase-1)的表达情况,ELISA检测细胞上清IL-18和IL-1β的分泌。使用实验组和对照组细胞培养基上清刺激小鼠的原代淋巴细胞,流式细胞术检测处理后小鼠原代淋巴细胞中Th17/Treg细胞分化情况,ELISA检测处理后淋巴细胞IL-10、IL-17和TGF-β的分泌。结果与对照组相比,实验组细胞中ASC、Caspase-1和NLRP3表达水平显著上调(P<0.05),细胞培养基中IL-18和IL-1β含量显著上调(P<0.05);实验组细胞上清处理可以显著上调小鼠原代淋巴细胞中Th17细胞含量(P<0.05),下调Treg细胞含量(P<0.05),导致Th17/Treg比例显著提高(P<0.05),IL-10和TGF-β表达下调以及IL-17表达提高(P<0.05)。结论NLRP3炎性小体通过下游因子的表达和分泌,可能导致Th17/Treg细胞比例失衡,调控皮肌炎的发生和发展。

建水古城保护与风貌恢复的做法与启示

城市是一个地区政治、经济和文化的重要载体,城市改造特别是历史文化名城的保护与建设, 是城市发展所面对的一个严峻课题。近几年来,在全国许多城市的旧城改造中,由于在保护与发展的问题。