雷奈酸锶通过骨形态发生蛋白-2/Smad通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化

目的探讨骨形态发生蛋白-2（BMP-2）/Smad通路在雷奈酸锶（Sr）促进大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）分化为成骨细胞过程中的作用。方法体外分离培养大鼠BMSCs,根据实验目的加入不同浓度Sr、BMP-2的拮抗剂noggin及Smad1小干扰RNA（SiRNA）。酶标法检测碱性磷酸酶（ALP）活性,茜素红染色检测钙结节,Western blotting法检测磷酸化Smad1/5/8及Runt相关转录因子-2（Runx2）蛋白的表达。结果应用0.1~10 mmol/L Sr处理BMSCs细胞1 h后,细胞内磷酸化Smad1/5/8表达增高,其中浓度为1 mmol/L时,表达达到高峰;在Sr处理BMSCs前,应用BMP-2拮抗剂noggin预处理细胞2 h能抑制Sr对磷酸化Smad1/5/8表达的上调作用;应用0.1~5 mmol/L Sr处理细胞6 h后,细胞内Runx2表达增高,其中浓度为1 mmol/L时,表达达到高峰;在Sr处理BMSCs前,应用Smad1 SiRNA转染细胞后能下调Smad1/5/8、磷酸化Smad1/5/8的表达,并抑制Sr对Runx2表达的上调作用,还拮抗Sr对ALP活性及钙化结节形成的促进作用。结论 BMP-2/Smad通路参与了Sr促进BMSCs成骨分化。

雷奈酸锶通过TGF-β_1/Smad通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路在雷奈酸锶(strontium ranelate,Sr)促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化中的作用。方法:在大鼠BMSCs向成骨细胞的诱导分化过程中,用Sr处理细胞,用Western blotting法检测磷酸化Smad2(phosphorylated Smad2,p-Smad2)和Runx2的表达。用TGF-β1特异性阻断剂SB431542或Smad2小干扰RNA(Smad2-siRNA)预处理BMSCs后加入Sr,再观察p-Smad2和Runx2表达的改变。应用试剂盒检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及钙结节水平。结果:在大鼠BMSCs向成骨细胞的诱导分化过程中,Sr可增加p-Smad2和Runx2的表达,Sr浓度为1 mmol/L、作用1 h时,p-Smad2表达最多;Sr浓度为1 mmol/L、作用5 d时,Runx2表达最多;用SB431542或Smad2-siRNA预处理BMSCs后再加入Sr,不仅可以抑制p-Smad2和Runx2的表达,且ALP活性与钙结节数量也受到明显的抑制。结论:Sr可通过TGF-β1/Smad通路促进大鼠BMSCs向成骨细胞分化。

氨磺必利对精神分裂症伴抑郁患者正负性情绪、应对方式的影响

目的:探究氨磺必利对精神分裂症伴抑郁患者正负性情绪及应对方式的影响。方法:招募精神分裂症伴抑郁患者60例作为研究组,予以氨磺必利治疗4周。另选取健康志愿者20例作为对照组。比较两组治疗前正负性情绪量表(PANAS)及特质应对方式问卷(TCSQ)评分。比较研究组治疗前后简明精神病评定量表(BPRS)、PANAS、TCSQ及贝克抑郁自评量表(BDI)评分。结果:治疗前,研究组正性情绪、积极应对方式评分低于对照组,而负性情绪、负性应对方式评分高于对照组(均P<0.05)。治疗后,患者BPRS及BDI评分降低(均P<0.05);正性情绪评分和积极应对方式评分明显高于治疗前(均P<0.05),负性情绪评分和消极应对方式评分与治疗前比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:氨磺必利可改善精神分裂症伴抑郁患者精神症状及部分抑郁症状,负性情绪、消极应对方式可能是患者经药物治疗后社会功能恢复欠佳的重要因素。

舍曲林治疗首发抑郁障碍患者的P300研究

目的:探讨P300在舍曲林治疗抑郁障碍中的应用效果。方法:对28名首发抑郁障碍患者使用舍曲林治疗4周,对比其治疗前和治疗后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分及P300成份变化。结果:经过4周舍曲林治疗,抑郁障碍患者HAMD评分显著降低。治疗后P300成份的波幅较治疗前增高(P<0.05),潜伏期无明显变化。结论:舍曲林可显著改善首发抑郁障碍患者临床症状,可部分改善认知功能,P300可作为评估抑郁障碍患者病情变化的有效工具。