新医科背景下《儿科学》专业教育课程思政建设的探讨

课程思政是教育部对各高校教育教学的基本要求,也是高校达到立德树人目标的重要途径,是一项重大的政治任务和战略工程。新医科背景下,医学教育工作者要顺应时代发展要求,拓展自己,提高专业教育和思政教育的水平。文章就目前医学教育课程思政存在的问题进行总结,探索新医科背景下提高医学教育课程思政的措施,并对《儿科学》各章节内容内含的思政元素进行挖掘和总结,坚持“以学生为中心”,将思想政治教育切实融入《儿科学》的专业教学中,培养学生的家国情怀、社会责任感及求真务实、积极创新的科学精神,希望对医学教育工作者,尤其是儿科教育工作者提供帮助。

射频消融治疗心脏扩大伴心室预激患儿的单中心临床分析

目的 总结心脏扩大伴心室预激患儿的临床特点,评价射频消融(RFCA)治疗该类疾病的安全性和有效性。方法 回顾性分析2016年5月至2023年5月在心内科就诊的心脏扩大伴心室预激患儿的临床资料。结果 6例(男2例、女4例)患儿发现心脏扩大时中位年龄2.0岁,所有患儿均存在无心动过速表现的显性心室预激,且正规抗心力衰竭药物治疗后心脏大小及心功能恢复不满意。6例患儿均接受了RFCA,接受RFCA时的中位年龄为4.4岁,所有患儿术中心内电生理检查均证实存在右侧旁道,其中右侧游离壁旁道4例,右侧间隔旁道2例,其中2例为多旁道。术后随访发现所有患儿室壁运动不协调及室壁动度较前改善,术后心脏功能首先恢复,最短术后1个月恢复正常;心脏大小恢复较慢,最短1.7年恢复正常。结论 心脏扩大合并不伴有心动过速的心室预激临床多见,在药物治疗效果不佳时可尝试RFCA去除引起旁路预激的因素,RFCA不仅有助于该类疾病的诊断,也是安全、有效的治疗手段。

射频消融治疗儿童预激性心肌病1例病例报告

1 病例资料女,1岁5月龄时以“发现心脏增大1周余”于2019年7月就诊于重庆医科大学附属儿童医院(我院)心内科。1周前患儿因咳嗽在当地医院完善X线胸片显示心影增大,转诊至我院。心脏彩超检查提示左室、左房增大,室间隔及左室后壁动度降低,左室心内膜增厚回声增强,左室心肌不紧合,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)降低。

心脏再同步化治疗在儿童心力衰竭中应用

心脏再同步化治疗(CRT)作为成人心力衰竭的一种重要非药物治疗手段,在儿童心力衰竭中的应用受到了越来越多的关注及应用,也已被初步证明在部分原发病导致的心力衰竭中有良好的疗效。本文回顾了近年来CRT在先天性心脏病、起搏诱导性心肌病等不同病因导致的儿童心力衰竭中的应用及其疗效、植入形式和不良反应,并对其进一步发展做出展望,以期为CRT在儿童心力衰竭中的适时应用提供参考。

儿童血管相关性咯血影响咯血量及术后复发高危因素分析

目的 总结儿童血管相关性咯血的临床特点,分析影响咯血量的高危因素,并探讨接受介入治疗后咯血复发的潜在原因。方法 回顾性分析2012年1月至2020年1月接受介入治疗的血管相关性咯血患儿的临床资料。患儿依据咯血量大小分为大咯血组与非大咯血组,依据术后咯血是否复发分为复发组与非复发组,并进行logistic多因素回归分析,对影响咯血量及术后咯血复发的因素进行统计和分析。结果 共纳入41例血管相关性咯血患儿,男19例、女22例,中位年龄为8.9(6.9~11.2)岁。胸部血管增强CT检查提示32例患儿异常血管定位在右肺,以右肺下叶为主,3例为双肺,1例为左肺,5例未发现异常血管。二分类logistic回归分析发现,异常血管内径大、肺炎支原体(MP)感染是影响咯血量大小的独立危险因素(P<0.05),而异常血管数量多是咯血复发的独立危险因素(P<0.05)。结论 儿童血管相关性咯血中影响咯血量的高危因素是异常血管内径以及MP感染,介入封堵异常血管是儿童血管相关性咯血安全有效的治疗方法,异常血管数量为介入术后复发的重要预测因子。

婴儿Ⅲ度房室传导阻滞合并血管畸形行心内膜永久起搏器植入术1例病例报告

1 病例资料女,7月龄,因“外院先天性心脏病修补术后Ⅲ度房室传导阻滞3周”收住重庆医科大学附属儿童医院(我院)心血管科。患儿于3周前因诊断“室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉高压(重度)”于外院在全麻下行室间隔缺损修补术+房间隔缺损修补术+动脉导管未闭缝闭术+房间隔缺损补片造瘘术,术后心电图提示Ⅲ度房室传导阻滞(图1A),术后予以临时起搏器植入并观察3周未恢复窦性心律而携带临时起搏器转入我院。

射频消融治疗儿童心外膜旁道2例并文献复习

室上性心动过速是起源于希氏束或希氏束以上的心动过速,是儿科最常见的心律失常,儿童临床症状表现不一,多为阵发性心悸、胸闷、头晕,严重者甚至出现晕厥。儿童室上性心动过速以预激综合征最为常见,电生理发生机制为房室旁道介导的房室折返性心动过速,体表十二导联心电图呈预激现象,临床上有“突发突止、反复发作”的特征[1],射频消融是房室折返性心动过速的根治方案,大多数房室旁道位于房室瓣环附近,常规的心内膜标测消融心内膜旁道相对简单,成功率高[2]。

儿童特发性左室室性心动过速临床分析

目的分析并总结儿童特发性左室室性心动过速(ILVT)的临床特点及治疗效果。方法回顾性分析2010年1月—2021年4月于心血管内科住院治疗的ILVT患儿的临床资料。结果纳入31例ILVT患儿,中位首发年龄7.8(3.3~10.8)岁。男21例、女10例,首发年龄为6~18岁共18例(58.1%)。接受射频消融的患儿(手术组,14例)的首发年龄为9.4(6.7~11.7)岁,大于未接受射频消融的患儿[非手术组,17例,5.4(0.4~9.6)岁],差异有统计学意义(P<0.05)。27例室性心动过速发作无明确诱因。10例患儿以心慌、胸闷、心前区不适为主要表现。非手术组和手术组临床症状严重程度分布差异有统计学意义(P<0.05),非手术组临床表现较轻微。抗心律失常药物以维拉帕米及普罗帕酮疗效较好,复律有效率分别为100%和64.7%。射频消融手术治疗的即刻成功率100%,远期随访2例复发再次手术后恢复正常。结论ILVT多发生在学龄期,无明确诱因,临床症状不重,大多药物治疗反应好且预后良好,对于反复发作且药物疗效欠佳者可行射频消融治疗。

NKx2.5、GATA-4基因表达对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的影响

观察NKx2.5、GATA-4基因在骨髓间充质干细胞 (mesenchymalstemcells,MSCs)分化为心肌细胞过程中表达时序性及表达强度的变化 ,初步阐明两基因对MSCs分化为心肌细胞的影响。以MSCs植入后的Wistar大鼠为研究对象 ,在移植后不同的时间点取心肌标本 ,采用逆转录聚合酶链反应技术 ,提取心肌组织的总RNA ,逆转录 ,加入特异性引物扩增目的基因 ,观察基因表达的时序性 ,并应用凝胶图像分析系统检测这两个基因表达强度的动态变化。显示在MSCs移植后 1d两个基因即出现弱的表达 ,1d～ 1周表达较低 ,2周～ 3周表达强度最高 ,达到高峰期 ,以后表达强度则逐渐降低。NKx2.5、GATA

骨髓间充质干细胞体内诱导分化为心肌细胞

观察骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)植入体内后,在心肌微环境诱导下分化为心肌细胞的能力。无菌条件下取出大鼠双侧股骨及胫骨,冲洗骨髓腔获得细胞,贴壁筛选法纯化MSCs,体外培养、扩增,4,6-二咪基-4-联苯基吲哚(4,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞,注入结扎冠脉左前降支所致心肌梗塞模型鼠的心肌组织。在不同时间点处死大鼠,获取心肌组织,采用HE染色和电镜技术对植入MSCs进行形态学观察和超微结构检测,荧光免疫组化检测植入MSCs肌球蛋白重链(MHC)和心肌特异性抗原Cx43的表达,同时应用RT-PCR技术检测心脏早期发育基因NKx2.5、GATA-4的表达。结果发现细胞标记效率为100％,通过连续检测MSCs植入后细胞形态从无规则状态、幼稚细胞表型逐渐向成熟心肌细胞方向转化,植入细胞排列同正常肌纤维方向平行,且植入四周后电镜检测到闰盘的存在;两周出现MHC的表达,后随时间延长表达逐渐增强。四周出现Cx43的表达,以后表达稳定,RT-PCR检测NKx2.5、GATA-4在一天即出现弱表达,两周-三周时表达最强,以后强度逐渐减弱。结果表明MSCs在体内微环境条件下能够转化为心肌细胞。

大鼠骨髓间充质干细胞适宜分离和培养条件的研究

目的 :寻求适宜有效的大鼠骨髓间充质干细胞 (mensechymalstemcell,MSCs)体外分离、纯化和培养的条件 ,为MSCs进一步的实验研究打下基础。方法 :分别用贴壁筛选法和密度梯度离心法来分离和纯化MSCs ,并用不同的接种密度、不同的血清浓度和不同的培养基检测细胞的生长情况 ,绘制出细胞的生长曲线 ;流式细胞仪检测MSCs生长周期。结果 :细胞贴壁呈纤维状生长 ,以 2× 10 9的浓度接种 ,在含 10 %胎牛血清的DMEM /F12培养基中 ,37℃、5 %CO2 细胞培养箱中 ,细胞生长状况良好 ;细胞在培养的最初几天处于生长的潜伏期 ,而后呈指数级生长 ,随着时间的延伸 ,细胞的生长速度减慢 ;而流式细胞仪检测示细胞大多处于G0 G1期。结论 :在适宜的培养条件下 ,MSCs在体外培养的过程中生长状态良好 ,增殖速度快 ,为进一步的研究打下了基础。

ox-LDL抑制大鼠骨髓间充质干细胞的体外增殖和Oct-4表达

目的以大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)为研究对象,在体外培养过程中观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对MSCs增殖、干细胞表面标志Oct-4表达的影响。方法将体外培养的MSCs分为4组:对照组,不加任何干预因素;Ox-LDL组,在培养基中分别加入不同浓度(1、5、10、20μg/mL)的ox-LDL;Ox-LDL+NAC组,采用抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后再加入ox-LDL;阴性对照组,在培养基中加入对应浓度的天然低密度脂蛋白(nLDL)。在不同培养时间点收集细胞计数并绘制生长曲线;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测干细胞特异表面标记Oct-4表达水平;电子顺磁共振技术检测氧化活性产物(ROS)产量。结果 ox-LDL抑制MSCs的增殖,浓度越大细胞增殖抑制越明显,当浓度大于5μg/mL时细胞出现凋亡,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平减弱;ox-LDL干预后Oct-4的表达水平显著减弱,且与干预浓度呈正相关;ox-LDL干预后ROS的产量明显升高,而nLDL对ROS生成没有影响。结论 ox-LDL抑制MSCs的体外增殖和Oct-4表达,可能与ROS增加有关。

骨髓间充质干细胞体内诱导分化为心肌细胞的初步实验观察

目的 :初步观察MSCs体内诱导分化为心肌细胞的能力。方法 :从大鼠双侧股骨骨髓获得MSCs ,在体外纯化、扩增后 ,DAPI进行细胞标记 ,然后注射到急性心肌梗塞模型鼠和正常大鼠的心肌组织内 ,饲养 2～ 4周后 ,处死动物在注射点获取心肌标本 ,初步采用HE染色和电镜观察形态学的方法对分化的心肌细胞进行鉴定 ,并用免疫组化法从组织学上对转化心肌细胞进行心肌特异性抗原的检测。结果 :MSC进行DAPI的标记效率高 ,电镜观察与宿主心肌细胞间形成了闰盘 ,组化检测有心肌特异性抗原的出现。结论 :在宿主心肌组织内 ,MSCs具有分化为心肌细胞的能力。

急性心肌梗塞动物模型的建立

目的 探索建立急性心肌梗塞动物模型的适宜方法及最佳时间。方法 以 38只Wistar大鼠为研究对象 ,在动物呼吸机的支持下 ,麻醉满意后打开胸腔 ,暴露心脏 ,结扎左冠脉前降支 ,应用心电图动态监测、病理组织切片来确定模型建立情况。结果 心电图动态监测显示ST段在冠脉结扎后呈持续性升高 ;4 0min后可见Q波 ,同时病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱 ,肌丝断裂溶解 ,细胞核固缩甚至碎裂 ,间质充血水肿 ,有炎性细胞浸润 ;超声检查显示结扎后动物射血分数较结扎前无明显下降 ,无显著统计学意义。结论 通过结扎左冠脉前降支的方法 ,在结扎后 4 0min ,能够建立稳定的心肌梗塞动物模型 。

射频消融术治疗小儿室上性心动过速的临床评价

目的评价射频消融术治疗小儿阵发性室上性心动过速(PSVT)的临床安全性及疗效。方法回顾性分析26例接受射频消融治疗患儿的临床资料。结果除1例复发外,所有选择病例均消融成功,全部转为窦性心律,术后无并发症出现,远期随访观察无不良反应。结论射频消融术治疗儿童室上性心动过速是安全有效的,对于条件适合的患儿可作为首选治疗方案。

异搏定与胺碘酮联合治疗小儿分支型室性心动过速1例

分支型室性心动过速（室速）又称特发性室性心动过速，是一种相对少见的心律失常，常见于无器质性心脏病的儿童，临床表现轻，预后良好，它虽是一种良性室性心动过速，但若发作时间过长会危及患者的生命，所以早期诊断及时治疗非常重要。现将异搏定与胺碘酮联合治疗小儿分支型室速1例介绍如下。

ox-LDL抑制大鼠MSCs向内皮分化

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)内皮分化的影响及其机制。方法将可内皮分化的MSCs分为对照组(不加任何干预因素),ox-LDL组(加入5μg/m L的ox-LDL),ox-LDL+乙酰半胱氨酸组(n-acetylcycteine,NAC)预处理后再加等浓度ox-LDL),n LDL对照组(加入5μg/m L的天然低密度脂蛋白(native LDL,n LDL)。光镜下观察细胞形态,免疫组化、Western blot及RT-PCR技术检测特异性内皮表面标记,流式细胞技术检测分化效率,电子顺磁振荡技术检测氧化活性产物(reactive oxygen species,ROS),Western blot技术测定细胞信号通道蛋白Akt。结果 1)MSCs能够分化为内皮细胞,表现为内皮表面标志v WF、Flk-1和CD31的出现和血管样结构的形成;2)ox-LD明显减弱MSCs向内皮分化(P<0.05),而NAC预处理后MSCs内皮分化能力恢复;3)ox-LDL干预后ROS明显升高(P<0.05),而NAC预处理后ROS产量明显降低(P<0.05);4)ox-LDL干预后磷酸化Akt表达明显降低(P<0.01),而NAC预处理后有所恢复,但仍低于正常培养组。结论 ox-LDL抑制大鼠MSCs向内皮分化,NAC可部分或完全反转ox-LDL的抑制效应,Akt发挥一定作用。

小儿动脉导管未闭介入封堵术后严重血小板减少临床分析

目的探讨动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)介入封堵术后严重血小板减少的原因。方法收集重庆医科大学附属儿童医院2006年1月至2016年11月PDA介入封堵术后发生严重血小板减少的病例,分析严重血小板减少发生的高危因素、诊治措施及预后。结果共收集介入封堵PDA患儿848例,其中发生严重血小板减少11例,发生率为1.29%。11例患儿年龄(1.4±0.5)岁,包括男性3例,女性8例。降主动脉造影测PDA直径为(7.9±3.0)mm,选择封堵器前伞直径8~18(11.6±2.5)mm,术后1 d复查心脏超声发现7例患儿有不同程度残余分流。患儿术前血小板为(261.0±74.9)×10~9/L,术后血小板最低下降至(23.4±9.3)×10~9/L。8例发生于术后第1~3天,2例发生于术后第4天,1例发生于术后第6天;8例出现皮肤出血点,3例合并鼻衄,1例合并溶血,6例合并中度贫血(Hb:71~86 g/L),所有病例无重要脏器出血。8例术后1~3 d出现发热,1例合并穿刺处巨大血肿。除1例21-三体综合征患儿合并室间隔缺损封堵术后出现顽固性血小板减少和溶血,内科治疗3周无效转外科手术后血小板恢复外,其余经止血、输注血小板、激素、丙种球蛋白等内科治疗后,9例于术后2周内血小板恢复正常,1例于术后第8周恢复正常。结论 PDA介入封堵术后严重血小板减少的发生可能与PDA直径较大、封堵器直径较大、残余分流、术后感染、穿刺处血肿有关,经正规内科保守治疗,预后良好。

不完全川崎病136例

目的探讨不完全川崎病(KD)的临床特点。方法对不完全KD 136例及典型KD 443例的临床资料进行回顾性分析。结果两组年龄、性别、临床表现及各项实验室检查方面均无明显差异,但在冠状动脉病变发生率方面,不完全KD(18.4%)明显高于典型KD(11%)。结论不完全KD冠状动脉病变发生率高。临床应重视早期诊断和早期治疗。