目的探究m iR 451对结肠癌移植瘤发生和发展的抑制作用。方法裸鼠随机分为M ock组和miRW51组,记录裸鼠存活率和肿瘤体积变化;检测肿瘤重量;qRT-PCR检测m iR 451表达水平;免疫组化检测Ki67、Caspase-3、MMP-2、VEGF、P13K、p-A K T和p-m...目的探究m iR 451对结肠癌移植瘤发生和发展的抑制作用。方法裸鼠随机分为M ock组和miRW51组,记录裸鼠存活率和肿瘤体积变化;检测肿瘤重量;qRT-PCR检测m iR 451表达水平;免疫组化检测Ki67、Caspase-3、MMP-2、VEGF、P13K、p-A K T和p-mTOR表达水平。结果结肠癌癌组织miR-451水平显著低于癌旁组织;结肠癌细胞中m iR 451水平显著低于NCM460细胞。与MOCK组相比,miK-451组裸鼠存活率显著上升,肿瘤体积显著减小,肿瘤重量显著降低,肿瘤组织中m iR 451水平显著升高,Ki67、MMP-2、VEGF、P13K、p-A K T和P-mTOR表达水平显著降低,Caspase-3表达水平显著升高。结论m iR 451抑制结肠癌移植瘤的生长和发展,其作用机制可能与P13K/AKT通路的抑制相关。展开更多
文摘目的探究m iR 451对结肠癌移植瘤发生和发展的抑制作用。方法裸鼠随机分为M ock组和miRW51组,记录裸鼠存活率和肿瘤体积变化;检测肿瘤重量;qRT-PCR检测m iR 451表达水平;免疫组化检测Ki67、Caspase-3、MMP-2、VEGF、P13K、p-A K T和p-mTOR表达水平。结果结肠癌癌组织miR-451水平显著低于癌旁组织;结肠癌细胞中m iR 451水平显著低于NCM460细胞。与MOCK组相比,miK-451组裸鼠存活率显著上升,肿瘤体积显著减小,肿瘤重量显著降低,肿瘤组织中m iR 451水平显著升高,Ki67、MMP-2、VEGF、P13K、p-A K T和P-mTOR表达水平显著降低,Caspase-3表达水平显著升高。结论m iR 451抑制结肠癌移植瘤的生长和发展,其作用机制可能与P13K/AKT通路的抑制相关。