80岁以上老年充血性心力衰竭患者检测血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子的临床意义

目的探讨老年(≥80岁)心衰患者检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肿瘤坏死因子(TNF)的临床意义。方法对30例住院心衰患者空腹抽血8ml,均采取低温离心,分离血浆置-20℃冰箱内储存并用放免法进行检测。结果对照组AngⅡ(42.80±21.09)ng/L,TNF(0.54±0.26)ng/L,老年心衰组AngⅡ(79.78±44.63)ng/L,TNF(1.97±0.36)ng/L明显高于对照组(P<0.01),心力衰竭严重程度与AngⅡ,TNF水平相关,心功能愈差,AngⅡ、TNF愈高。各组间比较差异显著。结论 AngⅡ、TNF与老年心衰发生和发展密切相关。

充血性心衰患者TNF和CGRP含量及意义

目的 探讨老年不同心功能患者肿瘤坏死因子 (TNF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及意义。 方法 用放免法测定 40例充血性心力衰竭 (CHF)组患者血浆TNF和CGRP并与正常对照组 2 0例比较。 结果 CHF组TNF明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而CGRP明显低于对照组 (P <0 0 1) ,心衰严重程度与血浆TNF和CGRP水平相关 ,心衰患者TNF与CGRP水平之间呈负相关 (r =-0 82 1,P <0 0 1)。 结论 TNF和CGRP参与心衰的发生和发展 ,测定CHF患者血浆TNF与CGRP可作为判断病情的一个指标。

充血性心力衰竭与肾素、血管紧张素Ⅱ和CGRP的关系

目的探讨老年充血性心力衰竭与血浆肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)之间的关系。方法用放免法测定40例老年充血性心力衰竭患者RA、AngⅡ、CGRP并与正常对照组20例比较。结果心力衰竭组RA、AngⅡ明显高于对照组(P<0·01),而CGRP明显低于对照组(P<0·01),心力衰竭严重程度与血浆RA、AngⅡ、CGRP水平相关,心力衰竭患者RA、AngⅡ与CGRP水平之间呈负相关(P<0·01)。结论RA、AngⅡ、CGRP参与心力衰竭的发生与发展,老年充血性心力衰竭患者测定RA、AngⅡ与CGRP可作为判断病情的一个指标。

高龄老年慢性充血性心力衰竭患者检测血管紧张素Ⅱ和血尿酸的临床意义

目的探讨高龄老年(≥80岁)慢性充血性心力衰竭(CHF)患者检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血尿酸(UA)的临床意义。方法分别用放免法和生化法测定30例高龄老年CHF患者血清AngⅡ和UA并以15例同期健康体检者(心功能Ⅰ级)为正常对照组进行比较。结果高龄老年CHF组心功能Ⅱ级者AngⅡ56.45±28.31ng/L、UA360±42μmol/L,心功能Ⅲ级者AngⅡ80.21±23.14ng/L、UA426±51μmol/L,心功能Ⅳ级者AngⅡ102.67±82.45ng/L、UA502±56μmol/L,均显著高于对照组的42.80±21.09ng/L和297±33μmol/L,心功能越差,AngⅡ、UA水平越高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 AngⅡ和UA与高龄老年CHF发生和发展密切相关。

如何激发小学生学习数学的兴趣

教育实践证明，学生对学习产生兴趣，可以激发学习动机，强化内在动力。那么如何激发和培养学生的兴趣，让学生快乐学习呢？

β受体阻滞剂治疗老年人心力衰竭合并室性心律失常的临床观察

老年人的心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏疾病的晚期阶段，严重威胁着老年人的生命。一旦出现临床心力衰竭，病情将进行性加重。老年人严重心力衰竭者病死率达80％，其中40％～50％是心源性猝死，故严格控制心力衰竭和室性心律失常有可能进一步降低心力衰竭的病死率。现将2001年1月～2003年12月收治的113例心力衰竭合并室性心律失常患者的临床特点进行回顾性分析。

高龄慢性心力衰竭患者洋地黄中毒1例救治体会

1 临床资料 患者，男，90岁，因发作性胸闷、心前区不适30余年，加重1月于2005年11月22日入院。曾于我院诊断为冠心病，1985年2月患急性高侧壁心肌梗死．有高血压、心功能不全史5年。平时口服异山梨酯等药物治疗，病情尚平稳。1个月前无明显诱因时有胸闷、心前区不适症状，伴有心悸、心律不齐．查心电图示窦性心律、冠状动脉供血不足、频发房性期前收缩，自服异山梨酯10mg，3／d，胺碘酮100mg，1／隔日，上述症状明显缓解，但仍时有早搏，为进一步诊治入院。病后偶有活动后气短。无明显夜间呼吸困难，饮食及睡眠尚可，

心肌桥引起急性冠脉综合征1例报告

冠状动脉心肌桥（myocardialbridge，MB）是一种先天性解剖变异。较早的研究认为心肌桥是一种良性病变，但近年来大量研究提示其与临床有密切的关系，心肌桥除收缩期对冠状动脉壁产生压迫而影响血流外，其近端在冠状动脉粥样硬化基础上可继发斑块不稳定，它在致心肌缺血、心律失常乃至心肌梗死和猝死等方面有不可忽视的作用。急性冠脉综合征（ACS）发病机制为冠脉内不稳定斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集，导致缺血加重。本文报告1例心肌桥引起急性冠脉综合征的病例。