IL-33在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中的研究进展

白细胞介素(IL)-33是来自IL-1家族的警报蛋白细胞因子,位于细胞核中,并在细胞核内充当基因调节剂。细胞损伤或死亡后,IL-33会从细胞核中释放出来,通过跨膜形式的生长刺激表达基因2蛋白(ST2)受体发挥其促炎性生物学功能,ST2受体主要以附着在免疫细胞上的形式存在[1]。IL-33/ST2信号通路介导的效应器功能参与了肺、皮肤、肾脏、中枢神经系统、心血管系统和胃肠系统等不同器官的组织炎症和修复反应[2]。

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB_2及6-keto-PGF1a的影响及意义

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(Sham组,n=20)、脑缺血再灌注组(IR组,n=20)、参附注射液预处理组(SFI组,n=20)。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,TTC染色测脑梗死面积,同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05);参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高(P<0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。

甘草总黄酮清除羟自由基作用的体外实验探讨

甘草总黄酮对Fenton反应生成的·OH具有较强的直接清除作用 ,该作用明显优于甘露醇 ,其清除·OH的IC50 是甘露醇的 1/2 5 5 ,其抑制·OH生成的IC50 是甘露醇的 1/139。结果提示了甘草总黄酮有可能作为一种新的天然抗氧化剂。

振荡波电压法检测交联聚乙烯电缆中间接头新缺陷的试验与仿真

振荡波电压法主要是利用电缆等值电容与电感线圈的串联谐振原理。振荡电压的多次极性变换可在电缆缺陷处激发出局部放电信号,通过高频耦合器测量该信号可达到检测目的。采用振荡波电压法对一条退运电缆且中间接头分别存在压接管表面误用绝缘胶带、主绝缘表面存在水膜时的情况进行了研究。结果表明振荡波电压法对压接管表面误用绝缘胶带缺陷的检出效果比较明显,对其它一些缺陷检出效果不明显,基于有限元分析方法的电场仿真结果也验证了这一点。因此振荡波电压法可否作为10kV交联聚乙烯电缆入网试验的一种替代方法有待进一步研究。

反复经颅磁刺激安全性的实验研究(英文)

目的通过观察重复经颅磁刺激(rTMS)在动物实验中的作用效果,探讨rTMS的安全性。方法选用健康成年Wistar大鼠36只,雌雄各半,体重250～300g,以随机数字表法分为3组,每组12只,分别为正常对照组(NC)、低频磁刺激组(TMS1)和高频磁刺激组(TMS2)。行重复低频经颅磁刺激和重复高频经颅磁刺激后,对接受不同的刺激频率和刺激量组经颅磁刺激大鼠的行为、组织病理形态学、血清髓鞘碱性蛋白(MBP)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量进行观察。结果TMS1组和TMS2组血清MBP含量分别为(8.22±2.92),(7.31±2.02)μg/L,与NC组比较差异无显著性意义(P>0.05);TMS1组和TMS2组血清NSE含量分别为(0.68±0.09),(0.69±0.13)μg/L,与NC组比较差异无显著性意义(P>0.05)。TMS1组和TMS2组在刺激过程中均未出现异常活动,无肢体强直、阵挛等,脑组织形态学包括大体观察、普通光镜及电镜改变不明显。结论在一定强度和频率内重复经颅磁刺激是比较安全的。

有氧运动联合锝[99Tc]-亚甲基二膦酸盐对老年骨质疏松骨密度及血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b的影响

目的探讨有氧运动联合云克(锝[99 Tc]-亚甲基二膦酸盐注射液)对老年骨质疏松病人骨密度及血清TRACP5b的影响。方法选取2017年7月至2018年7月期间川北医学院附属医院老年病科收治的老年骨质疏松症病人90例作为研究对象,将90例病人采用随机数字表法分为两组,对照组45例病人给予常规抗骨质疏松药物及云克治疗,研究组45例病人在对照组的治疗基础上给予有氧运动治疗,观察两组治疗前后骨密度、血清TPⅠNP(总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽)、β⁃CTX(Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列)、TRACP5b(人抗酒石酸酸性磷酸酶5b)及生活质量变化等指标。结果治疗前,两组病人各个部位骨密度对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后[研究组的骨密度分别是腰椎(0.889±0.017)g/cm2、股骨颈(0.775±0.013)g/cm2、股骨大转子(0.697±0.013)g/cm2、股骨三角区(0.654±0.018)g/cm2]有明显改善(P<0.05)。治疗前,两组病人血清P1NP、β⁃CTX、TRACP5b等含量变化差异无统计学意义(P>0.05),治疗后[研究组依次是β⁃CTX为(0.17±0.03)pg/mL、P1NP为(85.46±5.98)μg/mL、TRACP5b为(4.54±0.56)pg/mL]差异无统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组病人生活质量对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后都有明显改善(P<0.05),总分为8.32±1.85。结论有氧运动联合云克治疗老年骨质疏松症,可有效提高骨密度,改善血清骨转化指标,提高病人生活质量,具有较高的临床应用价值。

液力减振器结构异响发生的微过程分析

将液力减振器的工作循环划分成更细微的过程并相应地进行了力学分析,建立了相应的微分方程,并利用M ATLAB软件进行了仿真计算,分析计算结果与台架试验结果一致。结果表明,活塞与油液间的间隙碰撞、活塞与缸筒的静动摩擦力交变和阀片与活塞的粘附均导致对汽车液力减振器活塞的冲击,其进一步的传递将产生结构异响。

甘草总黄酮的体外抗氧化作用

目的:研究甘草总黄酮对超氧阴离子和羟自由基的清除和抑制作用。方法:用化学反应法检测不同剂量的甘草总黄酮对黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统产生的超氧阴离子和Fenton反应产生的羟自由基的清除作用,并与维生素E和甘露醇的抗氧化作用进行比较。结果:甘草总黄酮具有明显清除氧自由基的作用,其半数清除量(IC50)为226mg/L明显低于维生素E的IC50770mg/L,清除氧自由基的作用明显优于维生素E(P<0.05);甘草总黄酮对Fenton反应生成的羟自由基具有较强的直接清除作用,该作用明显优于甘露醇,其清除羟自由基的IC50是甘露醇的1/255,其抑制羟自由基生成的IC50是甘露醇的1/139。结论:甘草总黄酮对氧自由基的羟自由基有清除和抑制作用,且作用强于维生素E和甘露醇。

低频重复经颅磁刺激联合法舒地尔治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨低频重复经颅磁刺激(repeated transcranialmagnetic stimulation,rTMS)联合法舒地尔对急性脑梗死患者神经功能的影响及机制的研究。方法选取2017年1月~2019年1月期间收治的急性脑梗死患者120例作为研究对象,随机分为4组,对照组、法舒地尔组、rTMS组、法舒地尔+rTMS组,每组30例患者,观察记录4组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、日常生活活动(Activity of Daily Living,ADL)评分、血清GAP-43、血清RhoA、血清ROCK-Ⅱ等指标的变化。结果4组患者在治疗后的ADL评分、血清GAP-43水平均高于治疗前(P<0.05);治疗后4组患者的NIHSS评分、血清RhoA及血清ROCK-Ⅱ的水平均低于治疗前(P<0.05);治疗后法舒地尔+rTMS组的ADL评分、血清GAP-43水平均高于其他三个组(P<0.05);治疗后法舒地尔+rTMS组的NIHSS评分、血清RhoA及血清ROCK-Ⅱ的水平均低于其他3个组(P<0.05);各组治疗后NIHSS评分与RhoA、ROCK-Ⅱ含量呈正相关,与GAP-43含量、ADL评分呈负相关。结论低频rTMS联合法舒地尔治疗急性脑梗死可以显著改善患者神经功能缺损,提高患者日常生活能力,促进神经轴突重塑及再生,通过上调血清GAP-43的表达、降低血清RhoA及ROCK-Ⅱ的表达水平可能是其机制之一,具有较高的临床应用价值。

疏血通对培养脑微血管内皮细胞分泌t-PA和PAI的影响

目的研究疏血通注射液对脑微血管内皮细胞(BMECs)分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法培养至第3代鼠BMECs,不同药物浓度组和不同处理时间组分实验组和对照组,各组n=9,按3×104个细胞/孔接种,培养至第9天细胞长满孔底用于实验。观察BMECs的生长情况并测定t-PA和PAI-1的活性。结果疏血通注射液明显促进BMECs生长。不同浓度组按1∶4、1∶16、1∶32稀释浓度疏血通注射液处理BMECs24h,不同时间组按1∶16稀释浓度疏血通注射液处理鼠BMECs8h、24h、48h,实验组BMECs分泌t-PA活性明显高于各自对照组,有显著差异(P<0.01)。结论疏血通治疗脑血管疾病,促进内皮细胞分泌t-PA但不影响PAI-1的产生,是其主要的药理作用之一。

通心络对颈动脉粥样硬化患者脑血流动力学的影响

目的 研究颈动脉粥样硬化伴脑供血不足患者 ,用通心络治疗前后血流动力学的变化。方法 给予 53例有颈动脉粥样硬化的脑供血不足的患者服用通心络胶囊 4粒 ,每日 3次 ,疗程为 4周。治疗前后采用经颅彩色多普勒 (transcranialdoppler,TCD)检测颅内各血管的血流变化 ,并与 30例老年健康体检者进行对照。结果 脑供血不足组各血管平均血流速度 (Vm)与健康对照组比较明显降低 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ,且多数血管搏动指数 (PI)升高 (P <0 .0 5) ;治疗后脑供血不足组各血管的Vm较治疗前有显著性增高 (P <0 .0 5) ,且PI较治疗前有显著性降低 (P <0 .0 5)。结论 通心络可改善颈动脉粥样硬化患者的脑供血 。

幽门螺杆菌感染对糖尿病外周动脉硬化及10年心血管事件风险分层的影响

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对糖尿病(DM)患者外周动脉硬化、10年心血管风险评分及危险分层的影响。方法以2015年1月—2019年12月于我院体检中心进行13C呼气试验检测Hp感染的DM人群为研究对象,根据检查结果分为DMHp+和DMHp-组。收集2组患者的高血压、高脂血症及吸烟史,体检当日血压、体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)。采用臂踝脉搏波速度(baPWV)评估外周动脉僵硬度,Framingham危险评分(FRS)及国人缺血性心血管疾病(ICVD)简易评估模型计算2组人群10年心血管事件的发生风险。结果(1)共纳入研究6767例,其中DMHp+组2789例,DMHp-组3978例。DMHp+组年龄、男性比例、血压、FBG、HbA1c高于DMHp-组(P<0.05),BMI、HDL-C低于DMHp-组(P<0.05)。(2)与DMHp-组相比,DMHp+组baPWV值显著增加(P<0.01),DMHp+组动脉僵硬度重度增加比例高于DMHp-组,动脉僵硬度正常、轻度及中度增加比例低于DMHp-组。(3)DMHp+组Framingham评分及ICVD评分均显著高于DMHp-组(P<0.05)。10年心血管事件风险分层中,DMHp+组Framingham评分及ICVD评分高危比例均高于DMHp-组(P<0.01)。结论Hp感染可促进DM人群的外周动脉硬化,增加其10年心血管疾病发生风险。

环网柜局部放电带电检测技术分析与应用——以广州供电局为例

局部放电带电检测技术是在不影响供电可靠性前提下发现开关柜内部绝缘缺陷的有效方法之一。简要描述了这项技术的基本原理及其在广州配电网中的推广使用情况。通过对4起典型应用案例进行分析,认为有必要开展开关柜局部放电在线检测技术的研究,进一步加强开关柜内部局部放电发展趋势与早期故障预警方法研究,建立指标值与各种因素如环境温湿度的统计特性,研究局部放电各阶段的变化特点,提出适合于现场的早期故障有效预警方法。

大鼠脑出血后脑组织中胰岛素样生长因子-1蛋白和mRNA表达的研究

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围组织中胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)含量和基因的变化 ,探讨其在脑出血中的作用。方法 采用大鼠 型胶原酶立体定位法制备急性脑出血动物模型 ,取脑出血后 1d、3d、5 d、7d血肿周围组织作半定量逆转录 -多聚酶链反应 (RT- PCR)检测 IGF- 1m RNA的表达 ;取脑出血后 4 h、12 h、1d、3d、5 d、7d的血肿周围组织用放射免疫法测定 IGF- 1的含量。结果 与对照组相比 ,脑出血后 4 h脑组织中 IGF- 1升高 ,5 d升高最为明显 ,7d已明显下降 ,IGF- 1m RNA在 1d开始升高 ,直到 7d仍有表达。结论 IGF- 1可能参与了脑出血的病理生理过程。

脑梗死患者入院特征预测住院时间初步研究

目的探讨脑梗死患者入院特征与住院时间(LOS)之间的关系及意义。方法回顾性分析557例主要诊断为脑梗死患者的入院特征和LOS。结果脑梗死患者平均LOS为18.5d(LOS为16d)。多元回归分析发现脑梗死患者的医保种类、脑梗死严重程度[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分]、牛津郡社区卒中计划(OCSP)分类、某些合并症[冠心病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和高脂血症]以及入院时白细胞升高是LOS的主要预测因子(P<0.05)。结论脑梗死严重程度、OCSP分类、某些合并症(冠心病、COPD和高脂血症)、入院时白细胞升高及医保种类是预测LOS的主要因素。

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠Nrf2信号通路的影响

目的:探讨参附注射液治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其对Nrf2信号通路的影响。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、缺血再灌注损伤加参附注射液(8 mg/kg)治疗组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后24 h对大鼠进行行为学评分后处死并取脑,采用免疫印迹法检测参附注射液对Nrf2、HO-1、NQO1和cleaved-caspase-3蛋白表达的影响,尼氏法检测脑缺血再灌注损伤后的神经元损伤程度。结果:参附注射液治疗可以显著增加核内Nrf2蛋白的表达(P<0.05),显著增加脑缺血再灌注损伤围脑组织中HO-1、NQO-1的表达量(P<0.05),明显减少cleaved-caspase-3蛋白的表达和受损神经元的个数,显著改善神经功能评分(P<0.05)。结论:参附注射液可以通过上调Nrf2信号通路从而在脑缺血再灌注损伤中发挥神经保护作用。

脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达

背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。

甘草总黄酮对脑缺血后神经元特异性烯醇化酶和一氧化氮的影响

目的研究甘草总黄酮对大鼠局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑右侧中动脉(MCA)缺血再灌注模型,并用三种不同剂量的甘草总黄酮灌服。测定缺血2小时再灌注24小时时神经功能缺失评分、血清和脑组织中一氧化氮(NO)、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及观察病理组织学变化。结果甘草总黄酮能促进大鼠MCA缺血再灌注24小时后神经功能恢复,减轻脑水肿,减少神经元脱失,能明显降低血清、脑组织中NO含量,能显著降低血清NSE。结论甘草总黄酮能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。

面向汽车零部件试验的通用测控平台设计与实现

在论述汽车零部件试验系统开发特点的基础上,结合车辆液力减振器试验系统的开发实例,利用VC++软件开发工具构建了面向汽车零部件试验的通用测控平台,划分了平台的主要功能模块,设计实现了平台的类库对象,采用多线程技术保证了平台的实时性.这种平台具有最大的灵活性和可扩展性,能够充分满足现代汽车零部件试验软件开发的各种要求.