盐霉素联合ApoG2诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡的实验研究

目的:探讨盐霉素联合Apogossypolone(Apo G2)对鼻咽癌细胞CNE-2的促凋亡作用及其可能的机制。方法:CCK-8测定不同浓度盐霉素和Apo G2单药毒性及联合应用对CNE-2细胞的增殖抑制作用;迁移实验观察单药及联合用药时细胞迁移能力的改变;Hoechst33258染色观察细胞凋亡;比色法检测caspase-3酶活性变化;流式细胞术检测细胞凋亡率的改变。结果:CCK8结果显示,盐霉素及Apo G2对细胞的抑制作用均随着药物浓度的增加而增强,且联合组抑制作用强于单药组。迁移实验结果显示两药均能抑制CNE-2细胞迁移,且联合组强于单药组;Hoechst33258染色显示联合用药后出现更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;caspase-3活性药物组均较对照组增加,且联合组比单药组更明显;流式细胞术检测显示,联合用药后的凋亡率较单药组增加。结论:盐霉素和APOG2联合应用能协同抑制鼻咽癌细胞增殖和迁移能力,且能诱导细胞发生凋亡。

盐霉素诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡及其作用机制的探讨

目的:探讨盐霉素对鼻咽癌细胞CNE2的促凋亡作用及其可能的机制。方法:CCK8法检测细胞增殖活性;迁移实验观察迁移能力的改变;比色法检测caspase-3、caspase-8、caspase-9酶活性;流式细胞术检测线粒体膜电位及凋亡率的改变。结果:CCK8结果显示,盐霉素对CNE2细胞的抑制作用呈时间-剂量依赖性关系;迁移实验结果显示盐霉素对CNE-2细胞的迁移抑制作用呈剂量依赖性关系;caspase-3、caspase-8、caspase-9活性随着药物浓度增加而升高,差异具有统计学意义;细胞流式术检测显示,随着盐霉素浓度的增加,线粒体膜电位显著下降,细胞凋亡率增加。结论:盐霉素在体外可以有效抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖并诱导其凋亡。

Apogossypolone联合神经酰胺诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬

目的:探讨棉酚衍生物Apogossypolone(ApoG2)联合神经酰胺体外抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,并初步探讨其可能机制。方法:CCK-8测定不同浓度ApoG2和神经酰胺单药毒性及联合应用对CNE-2细胞的抑制作用,计算CDI判定药物联合效果。Hoechst33258染色观察细胞凋亡,吖啶橙(AO)染色、透射电镜观察自噬形态学变化,FCM检测凋亡率与自噬荧光强度。Western Blot检测Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:CCK-8检测发现ApoG2和神经酰胺单独应用时,随药物浓度增加,对CNE-2细胞生长的抑制作用也增加;低浓度两药联合作用能协同增强单药抑制鼻咽癌细胞CNE-2细胞生长(CDI<1)。Hoechst33258染色显示联合用药后出现更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;吖啶橙染色显示联合用药后产生更多的亮红色酸性自噬泡。透射电镜观察到联合用药后细胞内大空泡及膜性双层结构增多。FCM检测联合用药组细胞凋亡率和自噬率均较单独处理组升高,差异具有统计学意义(F凋亡=106.72,P凋亡<0.001,F自噬=140.77,P自噬<0.001)。Western Blot检测发现联合用药组Bcl-2蛋白表达较单药处理组降低(F=111.071,P<0.001),Beclin1蛋白表达较单独处理组升高(F=62.271,P<0.001)。结论:低浓度ApoG2与神经酰胺联合共同诱导细胞凋亡与自噬,协同抑制鼻咽癌细胞生长,其作用机制可能与下调Bcl-2和上调Beclin1的表达有关。

我国图书情报领域博客的发展现状及未来展望

介绍图情博客的相关理论,研究图情博客的类型、应用情况,分析图情博客的技术支撑,并对未来发展进行展望,以期能够多方位地了解图情博客,并为其今后发展提供些许建议。

盐霉素增加鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的实验研究

目的:探讨盐霉素(Sal)对鼻咽癌CNE-2细胞的放疗增敏作用及其可能的机制。方法:CCK8测定不同浓度盐霉素、不同剂量放疗及联合应用对CNE-2细胞增殖的抑制作用;平板克隆实验观察盐霉素联合放疗后细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化情况。结果:CCK8结果显示,盐霉素和放疗对鼻咽癌CNE-2细胞的生长有显著的抑制作用,呈浓度和剂量依赖性,且联合组抑制作用强于单纯药物组或放疗组。平板克隆实验显示盐霉素联合放疗后能显著降低细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色显示盐霉素联合放疗治疗后细胞凋亡现象更明显;细胞流式术检测显示联合组较单纯药物组或放疗组凋亡率增加,盐霉素对放疗具有增敏作用。药物组和放疗组均能使G_2/M期细胞比例增加,两者联合效果更明显。结论:盐霉素能增加人鼻咽癌CNE-2细胞的放疗敏感性,其作用机制可能与周期阻滞及其凋亡诱导相关。

沉默TRPM2-AS对耐奥沙利铂的结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)瞬时受体电位通道M2反义RNA(TRPM2-AS)对耐奥沙利铂(L-OHP)的结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用L-OHP浓度递增处理结直肠癌细胞HCT-8,获得L-OHP耐药细胞HCT-8/L-OHP,RT-qPCR法分别检测HCT-8和HCT-8/L-OHP细胞中TRPM2-AS与miR-22-3p表达。分别转染TRPM2-AS小干扰RNA、miR-22-3p模拟物,或共转染TRPM2-AS小干扰RNA与miR-22-3p抑制剂至HCT-8/L-OHP细胞,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞cleaved-caspase3蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证TRPM2-AS和miR-22-3p调控关系。结果HCT-8/L-OHP细胞中TRPM2-AS表达明显高于HCT-8细胞(P<0.05),而miR-22-3p表达明显低于HCT-8细胞(P<0.05)。沉默TRPM2-AS或过表达miR-22-3p后,HCT-8/L-OHP细胞OD_(48 h/72 h)值和克隆形成数降低(P<0.05),而细胞凋亡率及cleaved-caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。TRPM2-AS可靶向结合miR-22-3p,且沉默TRPM2-AS促进HCT-8/L-OHP细胞中miR-22-3p表达。抑制miR-22-3p逆转了沉默TRPM2-AS对HCT-8/L-OHP细胞增殖和凋亡的影响。结论沉默TRPM2-AS可能通过靶向上调miR-22-3p阻碍耐L-OHP的结直肠癌细胞增殖,并促进其凋亡,TRPM2-AS可能是逆转结直肠癌细胞耐L-OHP的分子靶点。